Ущерб от сердечного приступа можно обратить вспять, активировав спящий ген

Сердечные приступы опасны не только из-за первоначального события, но и из-за долгосрочного ущерба после него. Теперь ученые обнаружили спящий ген, который может быть реактивирован для регенерации сердечной ткани, предотвращая прогрессирование сердечной недостаточности.

После сердечного приступа часто формируется рубцовая ткань, позволяющая органу сохранять свою форму, но недостатком является то, что эта ткань не сжимается при биении сердца. Со временем это может привести к нарушениям ритма, которые могут привести к дальнейшим сердечным приступам и в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Но не у всех животных есть эта слабость — например, рыбки данио-рерио может восстанавливать поврежденную сердечную ткань, как будто это была царапина на коже. Они могут полностью восстановить функцию своего сердца всего за 60 дней после травмы.

В новом исследовании ученые из Института Хубрехта в Нидерландах обнаружили белок, который управляет восстановлением сердечной ткани у данио-рерио. Затем они применили его к мышиным сердцам, которые не могут регенерировать, и обнаружили, что он все еще работает, восстанавливая повреждения и там, что указывает на путь к потенциальному лечению у людей.

«Мы рассмотрели активность генов в поврежденных и здоровых частях сердца», — сказал Деннис де Баккерс, первый автор исследования. «Наши результаты показали, что ген белка Hmga1 активен во время регенерации сердца у данио-рерио, но не у мышей. Это показало нам, что Hmga1 играет ключевую роль в восстановлении сердца».

Чтобы проверить, можно ли передать эти регенеративные способности, команда ученых использовала вирусный вектор для доставки Hmga1 в поврежденную ткань в сердцах живых мышей. Оказалось, клетки их сердечной мышцы начали делиться и расти, что значительно улучшило функцию сердца животных.

«Не было никаких побочных эффектов, таких как чрезмерный рост или увеличение сердца», — сказала Мара Боуман, соавтор исследования. «Мы также не увидели никакого деления клеток в здоровой сердечной ткани. Это говорит о том, что само повреждение посылает сигнал для активации процесса».

Конечно, как и в случае с любым исследованием на мышах, нет гарантии, что результаты будут перенесены на людей. Но в этом случае есть проблеск надежды — ген, кодирующий Hmga1, все еще присутствует у людей. Он активен во время эмбрионального развития, но отключается вскоре после рождения, поэтому реактивация этого спящего гена может помочь восстановить повреждения после сердечного приступа.

Ученые сообщают, что следующим шагом исследования станет проверка того, оказывает ли белок Hmga1 такое же воздействие на клетки сердечной мышцы человека.

Исследование опубликовано в журнале Nature Cardiovascular Research.