Медицинская энциклопедия

ВАЛЛЕРА ПЕРЕРОЖДЕНИЕ

ВАЛЛЕРА ПЕРЕРОЖДЕНИЕ (А. V. Waller, 1816—1870, англ. врач) — перерождение нервных волокон вследствие отделения их от клетки или заболевания самой клетки. Может наблюдаться при травмах, воспалительных процессах, а также в результате тяжелых дистрофических изменений нервных клеток и др.

Рис. 1. Осмиефильные продукты распада миелина (черные продольные вкрапления) в дегенерирующем нервном волокне (окраска по Марки; Х 140).

Рис. 1. Осмиефильные продукты распада миелина (черные продольные вкрапления) в дегенерирующем нервном волокне (окраска по Марки; Х 140).

Рис. 2. Дегенерация нервных волокон нисходящих пирамидных путей спинного мозга (обусловленная массивным инфарктом в мосту — варолиевом мосту)— светлые участки (окраска по Шпильмейеру; х 100).

Рис. 2. Дегенерация нервных волокон нисходящих пирамидных путей спинного мозга (обусловленная массивным инфарктом в мосту — варолиевом мосту)— светлые участки (окраска по Шпильмейеру; х 100).

В 1850 г. Валлер установил закон, по к-рому часть периферического нервного волокна, отделенная от нервной клетки, погибает. Почти одновременно Тюрк (L. Tiirck) доказал, что этому закону подчиняются и волокна ц. н. с. Процесс перерождения возникает одновременно на всем протяжении изолированного отростка. В этот дегенеративный процесс вовлекается аксон и миелиновая оболочка; шванновские же клетки и клеточные элементы соединительнотканных оболочек обеспечивают резорбцию продуктов распада и участвуют в регенерации. Наиболее ранние изменения в нервном мякотном волокне (нарушение двойной преломляемости) выявляются при исследовании его в поляризованном свете. К концу первых суток отмечаются значительные изменения аксонов (осевых цилиндров) — большая часть их извита, с варикозными утолщениями и фрагментацией нейрофибрилл; к 7—10-му дню нейрофибриллы подвергаются зернистому распаду и полностью лизируются. Аксоны безмякотных нервных волокон сохраняются несколько дольше. Электронномикроскопическое исследование в первые сутки выявляет отек аксона, неравномерное расширение и фрагментацию эндоплазматического ретикулума, скопление митохондрий с повышенной электронной плотностью в области перехватов узлов (isthmus nodi) нервных волокон (перехватов Ранвье). В течение вторых суток митохондрии набухают, вакуолизируются, нейрофибриллы распадаются на мелкодисперсные зерна и постепенно исчезают.

С первых же дней начинаются изменения в миелиновой оболочке, причем распад ее происходит на протяжении всего волокна; степень распада неодинакова. В процессе распада миелина выделяют три фазы. Первая фаза — стадия «физической дезинтеграции» (2 — 7-е сутки) — миелиновая оболочка распадается на фрагменты, сохраняющие ламинарное строение; меняется электронная плотность слоев миелина; нарушается связь липопротеинового комплекса, но изменения липидов гистохимически не выявляются. Вторая фаза — «стадия Марки» (2—3-я недели) характеризуется уменьшением количества нормальных липидов миелина и увеличением концентрации эфиров холестерина, обусловливающих окраску продуктов распада в черный цвет осмием по методу Марки (рис. 1). Третья фаза — «стадия шарлаха» (4—5-я недели) — появление нейтральных жиров, что определяет положительную реакцию с шарлахом и Суданом; активизируется процесс резорбции продуктов распада, обеспечиваемый леммоцитами (шванновскими клетками), элементами крови, гистиоцитами и фибробластами эндо- и периневрия. Неизмененная базальная мембрана служит каркасом, вдоль к-рого с 4—5-го дня пролиферируют многоядерные тяжи леммоцитов, а затем и аксон. В ц. н. с. удаление продуктов распада осуществляется в основном глиальными элементами и продолжается значительно дольше. Синапсы прерванного волокна очень быстро подвергаются распаду, но на следующий нейрон дегенерация не распространяется. Характер изменения центрального отрезка волокна иной и носит название ретроградной дегенерации. Тяжелым изменениям с утратой обычных тинкториальных и импрегнационных свойств подвергается лишь часть отростка, изолированная от тела нейрона (рис. 2). Это позволяет использовать В. п. как метод для изучения особенностей проводящих систем ц. н. с.

Читайте также:  ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

См. также Нервные волокна.

Библиография Дойников Б. С. Регенерация нервных стволов после огнестрельных ранений, Опыт сов. мед. в Великой Отечеств. войне 1941 —1945 гг., т. 20, с. 68, М., 1952; он же, Избранные труды по нейроморфологии и невропатологии, с. 245, М., 1955; Ж а б о т и н с к и й Ю. М. Нормальная и патологическая морфология нейрона, с. 233, Л., 1965; Смирнов Л. И. Гистопатология нервной системы, Руководство по неврол., под ред. Н. И. Гращенковаидр., т. 2, М.— Л., 1941; Снесарев П. Е. Теоретические основы патологической анатомии психических болезней, с. 198 и др., М., 1950; N a g e о 11 e J. Sheaths of the peripheral nerves, в кн.: Cytol. a. cell. path, of the nervous system, ed. by W. Pen-field, v. 1, p. 189, N. Y., 1965, bibliogr.; О h m i S. Electron microscopic study on Wallerian degeneration of the peripheral nerve, Z. Zellforsch., Bd 54, S. 39, 1961, Bibliogr.; Thomas P. K. Changes in the endoneural sheaths of peripheral myelinated nerve fibres during Wallerian degeneration, J. Anat. (Lond.), v. 98, p. 175, 1964; T ii г с k L. Mitteilungen liber Krankheiten der Gehirnnerven, Z. ges. Arzte (Wien), Bd 11, S. 517, 1855; Waller A. Experiments on the section of the glosso-pharyn-geal and hypoglossal nerves of the frog, and observations of the alterations produced thereby in the structure of their primitive fibres, Edinb. med. surg. J., v. 76, p. 369, 1851; он же, Sur la reproduction des nerfs et sur la structure et les fonctions des ganglions spinaux, Arch. Anat. Physiol, wiss. Med., S. 392, 1852; он же, Experience sur les sections des nerfs et les alterations, C. R. Soc. Biol. (Paris), 2. s., t. 3, p. 6, 1857.

Читайте также:  БЕЛЬМО

A. H. Колтовер.

Поделитесь в соцсетях
Back to top button