ВАЛЛЕРА ПЕРЕРОЖДЕНИЕ
ВАЛЛЕРА ПЕРЕРОЖДЕНИЕ (А. V. Waller, 1816—1870, англ. врач) — перерождение нервных волокон вследствие отделения их от клетки или заболевания самой клетки. Может наблюдаться при травмах, воспалительных процессах, а также в результате тяжелых дистрофических изменений нервных клеток и др.
Рис. 1. Осмиефильные продукты распада миелина (черные продольные вкрапления) в дегенерирующем нервном волокне (окраска по Марки; Х 140).
Рис. 2. Дегенерация нервных волокон нисходящих пирамидных путей спинного мозга (обусловленная массивным инфарктом в мосту — варолиевом мосту)— светлые участки (окраска по Шпильмейеру; х 100).
В 1850 г. Валлер установил закон, по к-рому часть периферического нервного волокна, отделенная от нервной клетки, погибает. Почти одновременно Тюрк (L. Tiirck) доказал, что этому закону подчиняются и волокна ц. н. с. Процесс перерождения возникает одновременно на всем протяжении изолированного отростка. В этот дегенеративный процесс вовлекается аксон и миелиновая оболочка; шванновские же клетки и клеточные элементы соединительнотканных оболочек обеспечивают резорбцию продуктов распада и участвуют в регенерации. Наиболее ранние изменения в нервном мякотном волокне (нарушение двойной преломляемости) выявляются при исследовании его в поляризованном свете. К концу первых суток отмечаются значительные изменения аксонов (осевых цилиндров) — большая часть их извита, с варикозными утолщениями и фрагментацией нейрофибрилл; к 7—10-му дню нейрофибриллы подвергаются зернистому распаду и полностью лизируются. Аксоны безмякотных нервных волокон сохраняются несколько дольше. Электронномикроскопическое исследование в первые сутки выявляет отек аксона, неравномерное расширение и фрагментацию эндоплазматического ретикулума, скопление митохондрий с повышенной электронной плотностью в области перехватов узлов (isthmus nodi) нервных волокон (перехватов Ранвье). В течение вторых суток митохондрии набухают, вакуолизируются, нейрофибриллы распадаются на мелкодисперсные зерна и постепенно исчезают.
С первых же дней начинаются изменения в миелиновой оболочке, причем распад ее происходит на протяжении всего волокна; степень распада неодинакова. В процессе распада миелина выделяют три фазы. Первая фаза — стадия «физической дезинтеграции» (2 — 7-е сутки) — миелиновая оболочка распадается на фрагменты, сохраняющие ламинарное строение; меняется электронная плотность слоев миелина; нарушается связь липопротеинового комплекса, но изменения липидов гистохимически не выявляются. Вторая фаза — «стадия Марки» (2—3-я недели) характеризуется уменьшением количества нормальных липидов миелина и увеличением концентрации эфиров холестерина, обусловливающих окраску продуктов распада в черный цвет осмием по методу Марки (рис. 1). Третья фаза — «стадия шарлаха» (4—5-я недели) — появление нейтральных жиров, что определяет положительную реакцию с шарлахом и Суданом; активизируется процесс резорбции продуктов распада, обеспечиваемый леммоцитами (шванновскими клетками), элементами крови, гистиоцитами и фибробластами эндо- и периневрия. Неизмененная базальная мембрана служит каркасом, вдоль к-рого с 4—5-го дня пролиферируют многоядерные тяжи леммоцитов, а затем и аксон. В ц. н. с. удаление продуктов распада осуществляется в основном глиальными элементами и продолжается значительно дольше. Синапсы прерванного волокна очень быстро подвергаются распаду, но на следующий нейрон дегенерация не распространяется. Характер изменения центрального отрезка волокна иной и носит название ретроградной дегенерации. Тяжелым изменениям с утратой обычных тинкториальных и импрегнационных свойств подвергается лишь часть отростка, изолированная от тела нейрона (рис. 2). Это позволяет использовать В. п. как метод для изучения особенностей проводящих систем ц. н. с.
См. также Нервные волокна.
Библиография Дойников Б. С. Регенерация нервных стволов после огнестрельных ранений, Опыт сов. мед. в Великой Отечеств. войне 1941 —1945 гг., т. 20, с. 68, М., 1952; он же, Избранные труды по нейроморфологии и невропатологии, с. 245, М., 1955; Ж а б о т и н с к и й Ю. М. Нормальная и патологическая морфология нейрона, с. 233, Л., 1965; Смирнов Л. И. Гистопатология нервной системы, Руководство по неврол., под ред. Н. И. Гращенковаидр., т. 2, М.— Л., 1941; Снесарев П. Е. Теоретические основы патологической анатомии психических болезней, с. 198 и др., М., 1950; N a g e о 11 e J. Sheaths of the peripheral nerves, в кн.: Cytol. a. cell. path, of the nervous system, ed. by W. Pen-field, v. 1, p. 189, N. Y., 1965, bibliogr.; О h m i S. Electron microscopic study on Wallerian degeneration of the peripheral nerve, Z. Zellforsch., Bd 54, S. 39, 1961, Bibliogr.; Thomas P. K. Changes in the endoneural sheaths of peripheral myelinated nerve fibres during Wallerian degeneration, J. Anat. (Lond.), v. 98, p. 175, 1964; T ii г с k L. Mitteilungen liber Krankheiten der Gehirnnerven, Z. ges. Arzte (Wien), Bd 11, S. 517, 1855; Waller A. Experiments on the section of the glosso-pharyn-geal and hypoglossal nerves of the frog, and observations of the alterations produced thereby in the structure of their primitive fibres, Edinb. med. surg. J., v. 76, p. 369, 1851; он же, Sur la reproduction des nerfs et sur la structure et les fonctions des ganglions spinaux, Arch. Anat. Physiol, wiss. Med., S. 392, 1852; он же, Experience sur les sections des nerfs et les alterations, C. R. Soc. Biol. (Paris), 2. s., t. 3, p. 6, 1857.
A. H. Колтовер.