ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ

ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ (typhus recurrens) — собирательное название, объединяющее эпидемический (вшиный) и эндемический (клещевой) спирохетозы, протекающие с чередованием приступов лихорадки и апирексии.

Эпидемический и эндемический Возвратные тифы имеют древнее происхождение. Им, вероятно, предшествовал клещевой спирохетоз грызунов, возникший в результате адаптации и превращения в патогенный для них вид спирохет-комменсалов клещей рода Ornithodoros (см. Комменсализм). Расселение грызунов привело к формированию природных очагов спирохетозов в различных ландшафтно-географических зонах земного шара. С появлением на территории таких очагов, и особенно с переходом людей к оседлому образу жизни, возникли новые пути эволюции спирохет. В природных и позднее в антропургических очагах (см. Природная очаговость) стало возможным нападение клещей на человека и возникновение Возвратного тифа эндемического. В антропургических очагах сложились также условия для адаптации спирохет к организму вшей и появлению Возвратного тифа эпидемического. Особенности биоценозов (см. Биоценоз) различных природных очагов отразились на свойствах спирохет; известно несколько форм Возвратного тифа эндемического, из к-рых в СССР наибольшее значение имеют среднеазиатская и кавказская формы.

Возвратный тиф эпидемический (вшиный)

В. т. эпидемический — острая инфекционная болезнь, вызываемая спирохетой Borrelia recurrentis, передающаяся вшами и характеризующаяся полициклическим течением — приступами лихорадки с мышечными и головными болями, увеличением селезенки и печени, легкой желтушностью, сменяющимися безлихорадочными интервалами.

История

Древнейшим очагом эпидемического В. т. считают Африку, где стойко сохраняется североафриканский очаг вшиного В. т. Из Африки вшиный В. т. распространялся на различные континенты мира. На интенсивность заноса особенно влияли военные походы и колонизация африканских и азиатских народов. В Европе вплоть до конца 19 в. болезнь также находила благоприятные условия для широкого распространения, чему способствовали миграция населения, непрекращающиеся войны, периодические неурожаи в отдельных местностях и др.

Эпидемический В. т. выделен в самостоятельную нозологическую форму в середине 19 в. Поэтому данные о характере эпидемий в более ранний период ограничены. Судя по наблюдениям в Ирландии (1739—1777), эпидемии болезни были достаточно интенсивны и зачастую принимали затяжной характер. Особенно высокая заболеваемость отмечалась в Германии в 1842 —1843 и в 1878— 1880 гг., в Англии — в 1847 —1848гг., в Ирландии — в 1868—1873 гг.

В ряде стран Африки в 1921 г. были отмечены крупные эпидемии; так, в Египте было зарегистрировано 40 ООО заболеваний, в Экваториальной Африке заболело ок. 40% населения. Массовые эпидемии в странах Африки имели место также в годы второй мировой войны и в послевоенный период.

В России эпидемию В. т. впервые описал 3. Говорливый, наблюдавший вспышку в 1857 г. Большие эпидемии возникли в 1863 г. в Одессе, в 1864—1865 гг. в Петербурге, Москве и других городах. Особенно широкое распространение вшиный В. т. получил в период гражданской войны и в первые послевоенные годы (1919—1922). По официальным данным, в это время было зарегистрировано более 3 млн. 180 тыс. заболеваний.

Статистика и географическое распространение

Эпидемии эпидемического В. т. в прошлом сочетались с эпидемиями сыпного тифа. В. т. широко распространялся только в условиях высокой вшивости, массовой миграции населения, пребывания большого числа людей в условиях скученности на вокзалах, в гостиницах, заезжих домах и в жилищах временного типа (бараки, землянки, подвалы и др.). Напр., в эпидемию 1894—1896 гг. в Москве из числа заболевших 6,5% имели отдельные квартиры, 4,6% — находились в тюрьмах, 9,7% —жили при различных мастерских, 11,1% — в квартирах коечно-каморочного типа, 14,8% — располагались в артельных помещениях, 53,3% — пользовались ночлежными домами. В эпидемию 1906 —1909 гг. в Петербурге высокая заболеваемость отмечалась в окраинных перенаселенных участках города. В центральной части, заселенной обеспеченными группами населения, В. т. не получил широкого распространения.

Во время многих войн В. т. поражал население и войска. В войска он проникал с пополнением и при контакте военнослужащих с населением. Иногда заболеваемость в войсках превосходила заболеваемость в тыловых районах страны. По данным В. А. Башенина (1955), заболеваемость в Красной Армии в годы гражданской войны и интервенции удерживалась на уровне, превышающем заболеваемость населения. В Великую Отечественную войну 1941 —1945 гг. в Советской Армии заболевания вшиным В. т. были весьма редки.

Для В. т. эпидемического характерно быстрое снижение заболеваемости при правильной организации борьбы со вшивостью и нормализации условий жизни населения. После окончания гражданской войны и интервенции в стране заболеваемость быстро утратила эпидемический характер. К 1927 г. заболеваемость В. т. снизилась до 0,6 на 10 000 населения, а к 1938 г. В. т. в основном был ликвидирован на всей территории СССР. В РСФСР заболеваемость прекратилась в 1937 г. В межэпидемическое время сохраняются отдельные очаги В. т. Совпадение их с очагами эндемического В. т. и других болезней, протекающих с перемежающейся лихорадкой, затрудняет диагноз и отрицательно влияет на направленность профилактических мероприятий. По этой причине перед Великой Отечественной войной В. т. эпидемический сохранился в отдельных местах на Северном Урале и в республиках Средней Азии. С 1943 г. он появился в ряде районов страны. В послевоенный период заболеваемость вшиным В. т. прекратилась повсеместно. В ряде стран заболеваемость В. т. после очередного подъема длительно удерживается на высоком уровне. Этому способствуют неблагоприятные жилищные условия, отсутствие борьбы со вшивостью, недочеты в проведении профилактических мероприятий.

Этиология

Возбудителем В. т. эпидемического является спирохета Borrelia recurrentis (син.: Spirochaeta obermeieri, Spirochaeta recurrentis). Впервые возбудитель обнаружен в крови больного нем. врачом Обермейером (О. Obermeier) в 1868 г. Этиологическое значение микроорганизма было подтверждено в опытах самозаражения Г. Н. Минха (1874), О. О. Мочутковского (1875), И. И. Мечникова (1881) и др. Возбудители представляют собой крупные спирохеты длиной до 20—40 мкм и шириной 0,3—0,4 мкм с 5 —10 большими неравномерными завитками (цветн. рис. 3 и 4). Концы у спирохет слегка заострены. Спирохеты обладают энергичной и разнообразной подвижностью. Морфологически спирохеты клещевого и вшиного В. т. не отличаются друг от друга. Они хорошо окрашиваются многими анилиновыми красками и по методу Романовского — Гимзы в сине-фиолетовый цвет; грамотрицательны. Нагревание до t°50°, так же как высушивание, быстро убивает спирохет. Замораживание до t°—8° или помещение в цитратную кровь, запаянную в стеклянный капилляр, сохраняет их в течение нескольких месяцев. Серологических типов внутри вида возбудителя не обнаружено. Спирохеты культивируются на жидких питательных средах, содержащих сыворотку и кусочки органов или тканей. Рост спирохет обнаруживается на 3—6-й день при наблюдении капли среды в темном поле зрения. Возможно культивирование спирохет и в куриных эмбрионах. Размножение микроорганизма происходит путем поперечного деления.

В естественных условиях животные вшиным В. т. не болеют. Экспериментально же удается заразить обезьян, белых мышей и крыс. Кролики и морские свинки к возбудителю этой инфекции не чувствительны.

См. также Спирохеты.

Эпидемиология

Эпидемический В. т.— антропоноз. Источником инфекции является больной человек. Спирохеты в большом количестве содержатся в крови во время лихорадки; в период апирексии интенсивность спирохетемии ничтожна. После выздоровления больного спирохеты исчезают из крови, лишь в отдельных случаях они могут нек-рое время сохраняться в ц. н. с. Наличие спирохет в организме вне кровяного русла не имеет эпидемиол, значения. Длительность заразительности больного зависит от числа приступов и продолжительности периодов апирексии, к-рые, по имеющимся сведениям, особенно при недостаточно эффективном лечении, продолжаются в отдельных случаях до 15 и даже 17 —19 дней. Больной остается опасным для окружающих в периоды апирексии и реконвалесценции, если на его белье и одежде сохраняются зараженные вши. Мнение ряда исследователей о здоровом спирохетоносительстве признано несостоятельным. Наблюдения свидетельствуют, что в местностях, ранее неблагополучных по вшиному В. т., заболевания возникают вновь только в результате заноса инфекции.

Передача возбудителя инфекции осуществляется вшами. На роль кровососущих членистоногих, включая и вшей, в распространении заболевания впервые указал Г. Н. Минх в 1874 г. В 1907 г. Макки (F. P. Mackie) при вспышке вшиного В. т. в Индии удалось обнаружить спирохеты во вшах, снятых с больных. В последующем роль вшей в передаче инфекции была экспериментально обоснована в работах Ш. Николля, Блезо (L. Blaizot, 1912 — 1914) и др. Предположение о роли других кровососущих членистоногих (клопы, блохи, клещи, комары, москиты и др.) не подтвердилось.

При кормлении на больном заражаются все виды вшей, паразитирующие на человеке. Однако роль лобковых вшей по сравнению с ролью головных, и особенно платяных вшей, в передаче вшиного В. т. ничтожна. По данным Г. В. Эпштейна (1931), при сосании крови больного заражается до 43% вшей, преимущественно самок. В опытах В. К. Житомирского и Н. И. Вещевой (1947) при кормлении на высоте приступа заражаемость достигла 90%, причем число заражаемых вшей снижалось к концу каждого последующего приступа.

Спирохеты, попавшие в кишечник вши с кровью больного, исчезают из его просвета спустя 6—24 часа. Большая часть их разрушается, а отдельные спирохеты выходят в полость тела вши, где и размножаются. Скорость размножения спирохет определяется температурой в месте обитания вши. К 6—7-му дню с момента сосания крови спирохеты распространяются по всей лакунарной системе тела вши. Свободными от спирохет остаются кишечник и слюнные железы. Вошь становится заразной с первого, но особенно с 6-го по 28-й день после сосания крови больного. Данные о трансовариальной передаче возбудителей потомству вши ограничиваются единичными наблюдениями. Л. В. Громашевский (1946) такую возможность полностью исключает. С гибелью вши одновременно отмирают и спирохеты, что отличает их от возбудителя сыпного тифа.

Механизм заражения В. т. имеет ряд особенностей. Спирохеты находятся в гемолимфе вши, поэтому при сосании крови не выделяются с содержимым ее кишечника. Сам по себе укус зараженной вши не опасен. В опытах Н. И. Вещевой (1946) заражение не возникло несмотря на то, что число укусов заведомо зараженных вшей было доведено до 60 000. Те же результаты ранее получили другие исследователи. Для заражения необходимо попадание спирохет на поврежденную кожу. Поскольку спирохеты находятся в замкнутой лакунарной системе, на кожу они попадают только при нарушении хитинового покрова вши (раздавливание, отрыв ножек или сяжек) во время почесываний и трения одежды, что наиболее вероятно у сильно завшивленных людей. Особенностью механизма заражения объясняется меньшая заразность больного В. т. по сравнению с больным сыпным тифом, хотя обе болезни распространяются одним и тем же переносчиком. В отдельных случаях заражение В. т. возможно через слизистую оболочку глаза в результате заноса спирохет пальцами, загрязненными гемолимфой раздавленной вши.

В. т. эпидемический характеризуется выраженной сезонностью. Максимум заболеваемости приходится на март — апрель, минимум — на август — октябрь. По сводным данным Л. В. Громашевского (1947), максимум превосходит минимум в 3—3,5 раза.

По социальным и профгруппам населения заболеваемость распределяется неравномерно. Среди заболевших в прошлом преобладали крестьяне и рабочие. Заболеваемость служащих и особенно представителей имущих классов была низкой. В отдельные эпидемии первое .место по заболеваемости занимали солдаты. Наиболее часто вшиным В. т. поражались работники транспорта, бань, прачечных, парикмахерских, лица без определенных занятий. Заболевания среди медработников, в отличие от сыпного тифа, были немногочисленны.

Патогенез

По данным Е. П. Шуваловой и Т. Г. Старковой (1973), спирохеты, внедрившиеся в организм, захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы и размножаются в них.

Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни. По мере размножения и накопления спирохет они прорывают ретикулоэндотелиальный барьер и поступают в кровь, возникает спирохетемия. В крови спирохеты частично разрушаются спирохетолизинами, освобождая эндотоксины, к-рые служат причиной появления таких симптомов, как озноб, повышение температуры, головные, мышечные боли, рвота, различные неврологические и Менингеальные симптомы.

Гибель спирохет происходит в капиллярах внутренних органов. Под воздействием антител спирохеты образуют агрегаты с тромбоцитами и гибнут, разрушая капилляры. Возникают нарушения местного кровообращения, появляются геморрагические инфаркты.

Образовавшиеся во время первого приступа антитела (агглютинины, иммобилизины, лизины) вызывают лизис и облегчают фагоцитоз спирохет. Приступ заканчивается. Однако не все спирохеты погибают. Существует мнение, что оставшиеся спирохеты нечувствительны к образовавшимся во время первого приступа антителам. Эти спирохеты сохраняются и размножаются во время апирексии в организме. Полагают, что местом их пребывания является ц. н. с., костный мозг и селезенка. Новая раса спирохет, поступая в кровь, обусловливает развитие второго приступа. После нескольких таких приступов вновь образующиеся расы спирохет уже не могут противостоять образовавшимся антителам, и болезнь, т. о., завершается.

Патологическая анатомия

При наступлении смерти во время приступа лихорадки в трупной крови можно найти значительное количество спирохет (рис. 1). Наряду с этим, в стадии критического падения температуры, обнаруживается фагоцитоз спирохет лейкоцитами и ретикуло-эндотелиальными клетками селезенки, печени и костного мозга. После кризиса обычно остаются лишь единичные спирохеты, гл. обр. в селезенке. Изредка наблюдается внедрение спирохет (посмертное?) в паренхиматозные клетки печени, надпочечников и других органов.

Кроме обычных для тяжелых инфекционных болезней дистрофических изменений внутренних органов, при В. т. нередки нарушения проницаемости кровеносных сосудов, ведущие к мелким кровоизлияниям в разные ткани, в т. ч. в кожу, в вещество мозга и в его оболочки. Иногда возникает отек интерстициальной ткани миокарда, почек, печени. Общие реактивные процессы проявляются гиперплазией клеток ретикулоэндотелиальной системы и гистиоцитов (в забрюшинной клетчатке, миокарде), а также гипертрофией кроветворной ткани. При окраске на жир в протоплазме гистиоцитов и в ретикулоэндотелии, напр, печени (цветн. рис. 2), обнаруживаются отложения липидов. Увеличивается содержание лейкоцитов в кровеносных сосудах, причем среди них, особенно вскоре после кризиса, много клеток типа макрофагов. Наиболее характерные изменения претерпевает селезенка. Она заметно увеличивается уже в первые дни болезни, а к моменту кризиса ее вес достигает 300—500 г и более. На ощупь она плотновата, а ее пульпа, имеющая серовато-красную или темно-красную окраску, довольно хрупка. В половине случаев уже на вскрытии в селезенке обнаруживаются немногочисленные или усеивающие всю пульпу мелкие (1 —2 мм²) серовато-белые или желтоватые очажки, иногда размягченные и тогда похожие на крохотные абсцессы. Реже встречаются более крупные (до 1 см²) желтовато-белые участки некроза неправильной формы или клиновидные инфаркты (цветн. рис. 1), к-рые могут нагнаиваться вследствие вторичной инфекции. Образование мелких очажков обусловлено оседанием спирохет возле фолликулов. Это вызывает обильное накопление в таких местах зернистых лейкоцитов. В конце приступа или в начале апирексии, когда происходит усиленный фагоцитоз спирохет, лейкоциты и другие имеющиеся здесь клетки погибают, очевидно, под влиянием токсических продуктов распада спирохет. Тогда образуются милиарные некрозы (рис. 2), нередко окаймленные кровоизлияниями. В дальнейшем происходит фагоцитоз детрита микрофагами и регенерация фолликулов или замещение очажков некроза соединительной тканью. При наличии множественных лимфоидных некрозов, нередко вплотную соприкасающихся друг с другом, могут возникать местные расстройства кровообращения с тромбозом синусов, ведущие к образованию более крупных участков омертвения.

Очаговые поражения, напоминающие гранулемы, возникают также в печени, а изредка и в оболочках мозга. Они непосредственно связаны с задержкой и последующим разрушением спирохет. Напротив, гранулемы из эпителиоидных клеток, встречающиеся иногда в корковом веществе почек, свидетельствуют о присоединении сальмонеллезной инфекции, часто осложняющей В. т. Вторичной инфекцией (пневмококковой, стафилококковой и др.) обусловлены очаговые и лобарные бронхопневмонии, возникающие при более или менее длительном течении болезни. На вскрытии в легких наблюдались явления геморрагического отека с наличием спирохет в альвеолах.

Клиническая картина

Различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму заболевания. Показателем тяжести течения болезни являются высота температуры, выраженность анемии, интенсивность желтухи, нарушения сердечно-сосудистой системы и нервно-психической сферы.

Инкубационный период длится от 3 до 14 дней, чаще 7—8 дней. Иногда приступу лихорадки предшествуют кратковременные предвестники заболевания, характеризующиеся ощущением слабости, тяжести в нижних конечностях. В большинстве случаев заболевание начинается остро потрясающим ознобом, температура повышается до 40—41°, нередко бывает рвота. Часто наблюдаются носовые кровотечения. Больные жалуются на головную боль, нарастающую слабость, бессонницу, боль в пояснице; отмечается значительная гиперестезия, особенно болезненны при ощупывании икроножные мышцы. Эта болезненность обычно сохраняется и после нормализации температуры. Несмотря на высокую температуру и ухудшающееся состояние, сознание больного сохраняется. Лишь у алкоголиков иногда наблюдается delirium tremens. Кожа больного суха, горяча на ощупь, при ознобе слегка цианотична. С 3—4-го дня болезни нередко появляется желтушность кожных покровов и склер, при этом нет кожного зуда и обесцвечивания испражнений. В части случаев наблюдается герпетическое высыпание в области губ и носа.

Аппетит у больного плохой, мучает жажда. Язык густо обложен белым налетом. Стул обычно задержан, но иногда заболевание сопровождается поносом. Уже в течение первых суток отмечается увеличение и болезненность при пальпации печени и селезенки, последняя достигает больших размеров, плотна. В течение всего лихорадочного периода резко выражена тахикардия, пульс 130—140 уд. в 1 мин., у детей тахикардия выражена еще больше. Дыхание значительно учащено. Нередко наблюдается острый бронхит, а при тяжелом течении возможны бронхопневмонии.

Во второй половине приступа нередко отмечается альбуминурия, цилиндрурия за счет гиалиновых цилиндров. Количество мочи во время приступа уменьшено, во время кризиса оно незначительно увеличивается и лишь спустя 1—2 дня появляется обильный диурез с низким удельным весом мочи.

Приступ продолжается 6—8 дней, в течение к-рых состояние остается тяжелым, держится высокая лихорадка постоянного или слегка ремиттирующего типа, затем температура критически падает с проливным потом до субнормальных цифр. Иногда кризису предшествует повышение температуры до 41—42° (perturbatio critica), в других случаях перед кризисом наблюдается временное ее снижение (псевдокризис), сменяющееся новым повышением, за к-рым наступает окончательное критическое падение. За приступом следует безлихорадочный период (апирексия), в к-ром сохраняется сильная слабость и появляется брадикардия (пульс 45—50 уд. в 1 мин.). Состояние больного после падения температуры быстро улучшается, силы его восстанавливаются, появляется аппетит, нормализуется пульс, печень и селезенка становятся менее чувствительными. Больной чувствует себя вполне удовлетворительно.

Период апирексии длится ок. 6 — 8 дней. Иногда болезнь ограничивается одним приступом, чаще же на 6—8-й день нормальной температуры так же внезапно, как и в первый раз, без продромальных явлений развивается второй приступ с теми же проявлениями болезни, но продолжительность его короче — 3—4 дня. Второй приступ иногда протекает тяжелее первого. Критическое падение температуры может сопровождаться коллапсом (см.). Чаще наблюдается 2—3 приступа, иногда 4—5, причем каждый последующий приступ короче предыдущего, а безлихорадочный период между ними удлиняется (рис. 3).

Тщательное обследование больного во время апирексии позволяет предвидеть наступление последующего приступа. Так, если упавшая до субнормальных цифр температура, постепенно нарастая, переходит за 37°, пульс начинает частить, селезенка уменьшается медленно или не уменьшается вовсе, количество мочи уменьшено при относительно высоком удельном весе, то вернее всего, что вскоре наступит новый приступ.

В крови наблюдаются значительные изменения. Число эритроцитов, как и количество гемоглобина, в остром периоде уменьшено. Количество эритроцитов может упасть до 2,5 млн. в 1 мкл, число тромбоцитов — до 15 000. РОЭ значительно ускорена (до 30—35 мм в час). Характерны нейтрофильный лейкоцитоз (10 000— 12 000 в 1 мкл) со сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз и анэозинофилия.

Помимо классической картины заболевания, могут быть различные варианты его течения. Встречается менингеальная форма, при к-рой резко выражены головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. При люмбальной пункции вследствие повышенного внутричерепного давления жидкость вытекает частыми каплями, количество белка в ней увеличено. У пожилых болезнь протекает тяжелее, чем у молодых людей.

Осложнения

Наиболее грозным осложнением в доантибиотический период являлся желчный тифоид, обусловленный вторичной инфекцией (N-паратифобациллез по Г. А. Ивашенцову). Это осложнение отмечалось в прошлом чаще в период второго приступа у людей, недавно перенесших другие заболевания, ослабленных, истощенных голодом. При этом осложнении упавшая до нормы температура через несколько часов вновь поднималась до высоких цифр; течение болезни крайне тяжелое, быстро наступало тифозное состояние. Кожа больного и склеры интенсивно желтушны. Желтуха носила гемолитический характер. Характерна кровоточивость — кожные геморрагии, гематурия, профузный зловонный, иногда кровавый понос. Описаны маточные и плацентарные кровотечения, приводящие у беременных к выкидышу. Носовые кровотечения столь обильны, что требовали задней тампонады. Количество тромбоцитов резко понижено. Иногда возникали гнойные воспаления в суставах, костях, селезенке. Температура приобретала неправильный или ремиттирующий септический характер.

Одним из тяжелых осложнений является разрыв селезенки с последующим внутренним кровотечением. Возможно нагноение инфарктов селезенки, характерных для этого заболевания, что может стать причиной перитонита при вскрытии гнойника в брюшную полость. К довольно частым осложнениям относятся ириты и иридоциклиты, сопровождающиеся краснотой вокруг роговицы, слезотечением, болями в глазу, стушевыванием рисунка радужной оболочки. Глазное яблоко болезненно. Острые иридоциклиты проходят через 7—8 нед., хрон, тянутся месяцами и большей частью приводят к стойкому понижению зрения. У беременных наблюдаются аборты как при первом, так и при втором приступе. Как отдаленные последствия возможны хронические хондриты реберных хрящей с нагноениями, образованием секвестров, значительным истощением больных.

У детей болезнь протекает так же, как и у взрослых. Тяжесть течения зависит от общего состояния больного; у ослабленных, истощенных детей заболевание протекает тяжело. Из осложнений наблюдаются гнойные отиты, паротиты, нефриты, пневмонии, эмпиемы плевры.

Диагноз не представляет затруднений благодаря ярко выраженным симптомам: потрясающий озноб, резкий подъем температуры, иктеричность кожи и склер, тахикардия, мышечные боли, особенно в икроножных мышцах. Распознавание облегчается наличием ряда приступов.

Дифференциальный диагноз

В первые дни болезни важно отличить В. т. эпидемический от эпидемического сыпного тифа (см. Сыпной тиф эпидемический), т. к. эти заболевания часто возникали при сочетанной эпидемии. Течение В. т. в начале приступа напоминает малярию (см.), но лихорадочный приступ при малярии длится часами, а при В. т. он продолжается несколько дней. В первый лихорадочный период вшиный В. т. приходится дифференцировать с иктерогеморрагическим лептоспирозом (см. Лептоспирозы) и флеботомной лихорадкой (см.).

В. т. эпидемический имеет сходство с В. т. эндемическим, но характерной особенностью последнего является его эндемичность, а количество приступов может достигать 10— 12 и более. Решающим для диагностики В. т. эпидемического в первые часы лихорадочного приступа является нахождение спирохет Обермейера в крови больного (толстая капля, мазок).

Лабораторная диагностика базируется на обнаружении спирохет в крови больного. Для этой цели готовят мазок или лучше толстую каплю, к-рые окрашивают по Романовскому—Гимзе или по Бурри, серебрением и другими методами. Наибольшее количество спирохет обнаруживается в крови в период приступа. По мере приближения периода апирексии количество спирохет в крови уменьшается (появляются также их агломераты и инволюционные формы), а через 30 мин. после начала кризиса их уже почти нельзя обнаружить. В этот период рекомендуют применять метод обогащения (центрифугирование 2—3 мл сыворотки больного при 3000 об/мин в течение 50—60 мин.). Распознавание спирохет в окрашенном препарате крови не представляет трудности благодаря характерной морфологии и значительной величине возбудителей. Часто в препарате их бывает очень много и они располагаются кучками в виде кусочков войлока. Одним из надежных методов обнаружения спирохет является изучение свежих препаратов крови. Кровь предварительно разбавляют небольшим количеством физиол, раствора и изучают методом раздавленной капли (см.), висячей капли (см.) или в темном поле зрения (см. Темнопольная микроскопия) и др. Спирохеты легко выявляются благодаря их большой подвижности. Вспомогательное значение имеют: реакция агглютинации, реакция нагрузки спирохет тромбоцитами (реакция Риккенберга—Брусина), РСК. Титры специфических антител обычно невысоки. Для дифференциальной диагностики с В. т. эндемическим применяют заражение морских свинок кровью больного (3 — 5 мл). К спирохете Обермейера это животное нечувствительно. Заражение же его возбудителем В. т. эндемического вызывает заболевание с появлением спирохет в крови. Для выявления различий между этими возбудителями применяют также серологические реакции, к-рые, однако, не всегда дают четкие результаты.

Лечение

До введения в практику антибиотиков для лечения применялись препараты мышьяка: сальварсан, новарсенол, к-рые вводили внутривенно во время приступа и в период апирексии с интервалом в 4—5 дней. Максимальная доза для мужчин 0,6 г, для женщин — 0,45 г. Препарат в указанной дозе растворяют в 10 мл воды для инъекций. Однако предпочтительным средством являются препараты тетрациклинового ряда. При появлении признаков желчного тифоида следует назначить левомицетин. Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится по показаниям.

Прогноз

При своевременно начатом лечении наступает выздоровление. Стойкого иммунитета перенесенное заболевание не дает. Возможны повторные заболевания уже через 1/2 — 1 год.

Профилактика

Для выявления больных применяется ряд мер. При сборе анамнеза и клиническом обследовании лихорадящих больных рекомендуется уточнять даты подъемов и снижений температуры, оценивать другие симптомы, свойственные В. т., и выяснять возможные условия заражения (пребывание в неблагополучной местности, контакт с подозрительным больным). При подозрении на В. т. эпидемический обязательно исследуется кровь па наличие спирохет. Большое значение имеет ранняя госпитализация; больного госпитализируют немедленно по выявлении и даже при подозрении на В. т. До помещения его в изолированную палату проводится уничтожение вшей в волосистых частях тела, а одежда, белье и другие предметы больного дезинфицируются. В прошлом широко применялась и оправдала себя провизорная госпитализация. При благоприятном исходе заболевания больного выписывали из стационара не ранее 21-го дня с момента нормализации температуры. О каждом больном и подозрительном на заболевание В. т. эпидемическим в сан.-эпид, станцию направляется экстренное извещение.

В профилактике В. т. важная роль принадлежит мероприятиям в очаге. В процессе эпидемиол, обследования проводится выявление больных и подозрительных на заболевание В. т., составление списков общавшихся с больным в семье, на работе и в месте временного пребывания, установление адресов выбывших из очага и сообщение о них соответствующей сан.-эпид, станции, осмотр на вшивость, оценка возможности появления повторных очагов в населенном пункте. Все находившиеся в очаге подвергаются полной санобработке — мытье в санпропускнике или бане, обработка волосистых частей тела дезинсицирующими средствами, дезинсекция белья, постельных принадлежностей, одежды и помещения (см. Дезинсекция, Дезинсицирующие средства). При В. т., в отличие от сыпного тифа, дезинсекция даже в поздний срок нередко исключает появление повторных заболеваний. За очагом устанавливается наблюдение в течение 2 мес. с момента изоляции последнего больного. Оно включает измерение температуры, повторные осмотры на вшивость, внедрение гиг. навыков в быт.

В прошлом в периоды угрозы распространения заболеваний меры профилактики регламентировались решениями Чрезвычайной противоэпидемической комиссии. Борьба со вшивостью проводилась так же, как при сыпном тифе (см. Сыпной тиф эпидемический).

Возвратный тиф эндемический (клещевой)

В. т. эндемический (син.: клещевой спирохетоз, клещевой возвратный тиф) — острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая спирохетами рода Borrelia и передающаяся клещами рода Ornithodoros. Клинически болезнь проявляется многочисленными приступами лихорадки, сменяющимися безлиихорадочными промежутками.

История

Первое научное сообщение о лихорадочных заболеваниях людей в Африке, связанных с укусами домовых клещей, сделано англ. путешественником Ливингстоном (D. Livingstone, 1857). В 1904 г. Росс и Милн (Ph. Ross, A. D. Milne) обнаружили спирохеты в крови больного лихорадкой. В следующем году Даттон и Тодд (J. Е. Dutton, J. L. Todd) экспериментально установили передачу спирохет в Уганде и Конго клещами Ornithodoros moubata и доказали возможность сохранения спирохет в процессе метаморфоза клещей. В 1912 г. русский ветеринарный врач Е. П. Джунковский получил мазки крови от больных из Ирана, в к-рых обнаружил спирохеты и назвал их Spirochaeta persica. В 1922 г. В. И. Магнитский установил наличие В. т. эндемического в Восточной Бухаре. В 1926 г. Н. И. Латышев впервые экспериментально доказал роль клещей в передаче клещевого В. т. в Средней Азин. Он кормил на себе 13 клещей Ornithodoros, собранных в доме, где были заболевания, и заразился В. т.

Систематические работы по изучению В. т. эндемического в СССР стали проводиться начиная с 1927 г. под руководством академика E. Н. Павловского. В зарубежных странах большой вклад в изучение этой инфекции внесли Ш. Николль, П. Мансон, Э. Брумпт, Дж. Наттолл, Ч. Веньон и др.

Географическое распространение

Очаги В. т. эндемического приурочены к районам жаркого, субтропического и умеренного климата с сухим теплым летом (рис. 4). В Азии очаги заболевания встречаются на западе КНР, в Индии, Пакистане, Иране, Ираке, Сирии, Афганистане, Ливане, Израиле, Иордании, Саудовской Аравии, Турции; в Африке в большинстве стран; в Европе — в Испании, Португалии, на Балканском полуострове; в Америке — в южных штатах США и на Ю.-З. Канады, в Венесуэле, Колумбии, Мексике, Гватемале и Панаме.

В СССР очаги В. т. эндемического имелись в республиках Средней Азии и Закавказья, на Северном Кавказе и Ю. Украины.

Этиология

Возбудители В. т. эндемического — многочисленные виды спирохет, входящие в род Borrelia сем. Treponemataceae. Морфологических различий между всеми этими видами спирохет не установлено. По классификации Берджи (1957) различают следующие виды спирохет — возбудителей В. т. эндемического: Borrelia berbera, В. carteri , B. hispanica, B.hermsii, B. duttonii, B. parkeri, B. venezuelensis, В. persica, B. turicatae, B. caucasica, В. brasiliensis, В. latyschewii. Помимо этого, имеются и другие недостаточно изученные спирохеты. Дифференциация между разными видами спирохет В. т. недостаточно разработана и проводится на основании комплексных данных с учетом места выделения, вида клеща-переносчика, антигенных различий, патогенности для лабораторных животных и др. Однако следует иметь в виду, что даже штаммы спирохет, выделенные в одной местности, не всегда одинаковы в антигенном отношении, а животные, переболевшие одним видом клещевого спирохетоза, не вырабатывают строго специфического иммунитета. От спирохеты В. т. эпидемического спирохеты В. т. эндемического отличаются иммунологически и тем. что морская свинка не восприимчива к спирохете Обермейера. Культивирование спирохет В. т. эндемического возможно на жидких питательных средах, содержащих инактивированную кроличью сыворотку с примесью кусочков куриного белка (Р. Р. Гельтцер, 1949), пли же пассированием на чувствительных лабораторных животных (мыши, морские свинки и др.). См. также Спирохеты.

Эпидемиология

Источниками возбудителей В. т. эндемического являются различные позвоночные животные: грызуны (песчанка, туркестанская и пластинчатозубая крысы, домовая мышь, тушканчик, нек-рые виды полевок, населяющих степные и пустынные ландшафты), насекомоядные (еж), хищники (шакал, лисица), рукокрылые (летучая мышь), холоднокровные (агама, жаба) и др.

Роль переносчиков возбудителей осуществляют клещи рода Ornithodoros. В фауне СССР способность к передаче спирохет выявлена у шести видов этого рода: О. papillipes, О. nereensis, О. tartakovskyi, О. cholodkovskyi (республики Средней Азии, Ю. Казахской ССР), О. verrucosus (Закавказье, Северный Кавказ и Ю. Украины), О. alactagalis (Закавказье). Основные переносчики — О. papillipes и О. verrucosus, остальные виды, хотя и могут передавать возбудителей, но имеют второстепенное значение из-за меньшей связи с людьми и малочисленности.

Существуют природные и антропургические очаги В. т. эндемического. В СССР антропургические очаги встречаются только в республиках Средней Азии; основным источником спирохет в этих очагах являются туркестанские крысы, а переносчиками — клещи О. papillipes. Как крысы, так и клещи обитают и в природе, и в сельских населенных пунктах. Клещи О. verrucosus в антропургических очагах встречаются крайне редко, но в природе занимают первое место по активности нападения на человека.

Местонахождение очагов В. т. на той или иной территории определяется местами обитания клещей Ornithodoros (рис. 4) в природе и населенных пунктах (см. Аргасовые клещи).

Человек заражается В. т. эндемическим при укусе клеща. Это доказал Н. И. Латышев в опытах самозаражения при среднеазиатской форме В. т. Клещи получают спирохеты от зараженных животных при кровососании. Сначала спирохеты находятся в желудке клеща, затем захватываются и разносятся макрофагами и обнаруживаются в яичниках, коксальных и слюнных железах. Клещи, встречающиеся в СССР, передают спирохеты со слюной в первые 1—2 мин. кровососании, но есть виды клещей (О. moubata), способные передавать возбудителей и с секретом коксальных желез, выделяющимся при кровососании и затекающим в ранку от укуса клеща.

Зараженные клещи способны хранить и передавать спирохеты до 10 и более лет и даже на протяжении всей жизни. В опытах E. Н. Павловского и А. Н. Скрыниик (1945) самки О. papillipes заражали спирохетами морских свинок через 7 —13 лет жизни в лаборатории.

Зараженные самки клещей могут передавать спирохеты своему потомству (трансовариальная и трансфазовая передачи).

Благодаря способности длительно хранить и передавать возбудителей клещи Ornithodoros являются не только специфическими переносчиками, но и резервуарами возбудителей В. т. в природе.

Заражение человека В. т. в природных очагах происходит у мест обитания клещей: в пещерах, гротах, нишах, у трещин горных пород, в каменоломнях, у нор и убежищ диких животных. В сельских населенных пунктах заражение возможно во время ночевок и даже кратковременного пребывания в помещениях, заселенных клещами, во дворах, у глиняных заборов, у развалин и т. п.

В. т. эндемическим можно заболеть в любом возрасте. В природных очагах болеют как местные жители, так и приезжие.

Заболевания обычно наблюдаются в виде единичных или групповых случаев среди лиц, находящихся на территории очагов. Максимум заболеваний приходится на теплый период года — с весны до осени, но отдельные случаи наблюдаются и в зимние месяцы, т. к. клещи О. papillipes сохраняют активность и при t° 5°.

Патогенез тождествен патогенезу В. т. эпидемического. Иммунитет непродолжительный, поддерживается повторными заражениями в эндемичных районах, строго специфичен в отношении разновидности спирохеты, обусловившей заболевание.

Летальные исходы при большинстве форм клещевых спирохетозов очень редки, и морфол, изменения, возникающие в организме больных, не изучены. Судя по результатам опытов на животных, эти изменения близки к тем, к-рые наблюдаются при В. т., передаваемом вшами, но выражены, очевидно, слабее.

Клиническая картина

Инкубационный период 5—15 дней. Клиническая классификация основана на тяжести заболевания. Различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни. Показателем тяжести служат интенсивность и длительность лихорадки, степень и характер поражений внутренних органов и нервной системы.

На месте укуса клеща часто возникает первичный аффект в виде воспалительной реакции. Вначале появляется участок гиперемии кожи, затем в ближайшие сутки — узелок до диам. 1 мм. В следующие двое суток узелок превращается в папулу, к-рая может сохраняться в течение нескольких недель.

После продромального периода, характеризующегося слабостью, разбитостью, потливостью, потерей аппетита, ломотой в конечностях, пояснице, внезапно появляется озноб. В течение короткого времени температура достигает высоких цифр, появляется сильная головная боль, усиливается боль в конечностях и пояснице. Возникает рвота, нарушается сон. В период повышения температуры лицо ярко гиперемировано, может появляться желтушное окрашивание, чаще наблюдающееся на склерах. Лихорадочный период во время первого приступа продолжается 1—4 дня, но может быть всего несколько часов. Снижение температуры происходит критически до нормальных и субнормальных цифр, сопровождаясь усиленным потоотделением. Характер температурной кривой неправильный. После снижения температуры обычно самочувствие больного значительно улучшается, восстанавливается работоспособность. В части случаев после приступа лихорадки в течение нескольких дней может оставаться субфебрильная температура, слабость, боль в пояснице.

Продолжительность безлихорадочных периодов различна — от 1 — 3 до 20—30 дней. Какой-либо закономерности в возникновении приступов отметить не удается (рис. 5).

В течение болезни может быть 10—12, иногда до 20 приступов. Период апирексии после каждого приступа становится все более продолжительным, достигая 30 и более суток. В зависимости от числа приступов и длительности безлихорадочного периода болезнь может продолжаться 3—4 мес. и более. Редко встречаются случаи, заканчивающиеся после первого приступа, а также «немое» носительство спирохет.

Характерным для периода лихорадки является умеренное увеличение печени и селезенки, сохраняющееся в течение нек-рого времени и в безлихорадочном периоде. Увеличенная печень обычно болезненна при пальпации. Селезенка безболезненна. Нередко наблюдается боль в животе без определенной локализации, склонность к запорам, ощущение сухости во рту. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются снижением артериального давления, относительной брадикардией, приглушением тонов сердца. Характерна головная боль.

Различают африканский, американский, восточноазиатский, западноазиатский, кавказский, среднеазиатский и другие формы В. т. эндемического.

Течение болезни в известной степени зависит от вида спирохет, обусловивших заболевание. Наиболее тяжелые формы наблюдаются при азиатском и африканском В. т. В случаях африканского В. т. часто развиваются рвота и понос. Более доброкачественно протекает В. т. Южной Америки и техасский. Испанский В. т. почти всегда сопровождается осложнениями со стороны почек и печени. При этой форме заболевания, как правило, наблюдается желтуха.

Картина периферической крови в период приступа характеризуется умеренным повышением числа лейкоцитов, лимфоцитозом, реже моноцитозом, эозинопенией.

В безлихорадочном периоде количество лейкоцитов снижается, восстанавливается до нормы число эозинофилов. Повышенное содержание лимфоцитов и моноцитов сохраняется продолжительное время.

Патологические изменения в моче проявляются альбуминурией, гематурией, цилиндрурией.

Осложнения

Отмечаются острые психозы, энцефалиты, менингоэнцефалиты, поражения лицевого нерва, периферические невриты, неврит зрительного нерва. Возможны миелиты. Нередки осложнения со стороны глаз: увеиты, иридоциклиты, хориоидиты, поверхностные кератиты. У беременных женщин иногда наблюдаются выкидыши или преждевременные роды.

Осложнения чаще встречаются при В. т. тропических и субтропических стран.

Диагноз

Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиол, анамнеза, в к-ром учитывается пребывание в местах, неблагополучных по В. т. эндемическому, указания на укусы клещами, а также клинической картины заболевания: обнаружение воспалительной реакции на месте укуса клещом, острота развития процесса, приступы лихорадки с продолжительной апирексией. Однако решающее значение для установления диагноза имеет лабораторная диагностика.

Дифференциальный диагноз следует проводить прежде всего с малярией (см.). В.т. и малярия могут наблюдаться в одной и той же местности. В постановке диагноза решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови. Реже дифференциальный диагноз проводится с лейшманиозом (см.), бруцеллезом (см.), септическими процессами. Затруднения в постановке диагноза возникают в первые дни болезни. При дальнейшем наблюдении одно-, трех дневные приступы лихорадки с продолжительными безлихорадочными промежутками позволяют установить правильный диагноз.

В лабораторной диагностике главным является нахождение спирохет в крови больного (мазки или толстая капля, окрашенные по Романовскому — Гимзе, раздавленная капля в темном поле зрения микроскопа и др.). При этой форме В. т. количество спирохет в периферической крови обычно невелико; они могут обнаруживаться как во время температурного приступа, так и в период апирексии. По мнению нек-рых исследователей, спирохеты могут не выявляться в крови примерно у 20% больных. Важным методом лабораторной диагностики служит заражение морских свинок кровью больных. Заражение производят, нанося несколько капель крови больного на конъюнктиву глаза или слизистую оболочку носа животного. Заболевание у морских свинок наступает через 5—7 дней и у нек-рых из них протекает весьма тяжело с последующей гибелью. В крови заболевшего животного находят большое количество спирохет. В отдельных случаях у морских свинок отсутствуют симптомы болезни, но циркуляция спирохет в крови продолжается в среднем до 20—30 дней. Серологические реакции (реакция агглютинации, реакция Риккенберга — Б русина и др.) не имеют особого значения при диагностике этого заболевания.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальные исходы редки и наблюдаются преимущественно у лиц преклонного возраста, алкоголиков, у лиц с сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердечно-сосудистой системы. Серьезный прогноз также у беременных.

Лечение

Положительные результаты получены при применении антибиотиков тетрациклинового ряда.

Во время лихорадочного приступа больные должны соблюдать постельный режим. Диетотерапия зависит от степени поражения печени и почек. При тяжелых формах с гепато-нефритическими проявлениями, менингоэнцефалитом назначаются соответствующие средства для борьбы с недостаточностью печени, почек, дегидратационная терапия, седативные средства.

Профилактика

Предупреждение заболеваний состоит в предотвращении нападения клещей на людей. На территориях, неблагополучных по В. т., следует избегать отдыха и ночевок вблизи мест обитания клещей: в пещерах, гротах, в сельских примитивных постройках, во дворах, у глинобитных заборов, в развалинах, у колоний и нор грызунов. Если нахождение людей в подобных местах неизбежно, рекомендуется использовать полога, спальные мешки, отодвигать кровати от стен, погружать ножки кроватей в сосуды с водой или керосином. Можно применять репелленты (см.), обрабатывая ими открытые части тела, защитные сетки, верхнюю одежду, полога, постельные принадлежности.

При сборе клещей следует надевать комбинезон с наглухо пришитыми чулками, перчатками и капюшоном (так наз. глухой комбинезон).

Истребление клещей контактными акарицидами (см.) проводят в жилых и хозяйственных постройках. Лучшие результаты дает обработка нижней части стен (на высоту 1 —1,5 м) и прилежащей полосы пола суспензией гексахлорана в дозах 4—6 г на 1 м² площади. Акарициды в виде дустов вносят также в трещины и отверстия стен и пола и в норы грызунов.

Для лишения клещей мест обитания и уничтожения их очень важно регулярно заделывать всевозможные щели и отверстия в стенах и полу и норы грызунов. Наиболее рациональной мерой является замена примитивных глинобитных построек современными.

Одновременно с уничтожением клещей в жилье надо вести и уничтожение синантропных грызунов (см. Дератизация).

Библиогр. :

Возвратный тиф эпидемический (вшиный) — Аристовский В. М. О культивировании спирохеты Obermeier’a, Казанск. мед. журн., т. 1 7, №1, с. 59, 1 921;

Брауде И. Р. Возвратный тиф, Киев—Харьков, 1946;

Брусин А. М. Применение реакции Риккенберга — Брусина при естественном возвратном тифе человека, Журн, микр., эпид, и иммун., т. 16, № 1, с. 106, 1936; Бунин К. В. Краткий очерк развития в России химиотерапии малярии и возвратного тифа, там же, № 2, с. 122, 1957, библиогр.; Войно-Ясенецкий М. В. Возвратный тиф, передаваемый вшами, Многотомн, руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 681, М., 1964, библиогр.; Гальперин Э. А. Возвратный тиф эпидемический, Многотомн, руководство по микр., клин, и эпид. инфекц. бол., под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 7, с. 20, М., 1966; Гельтцер Р. Р. и Крылова О. П. Патогенные спирохеты, там же, т. 2, с. 487, М., 1962, библиогр.; Инфекционные болезни, под ред. Н. Войкулеску, пер. с румын., т. 2, с. 578, Бухарест, 1964, библиогр.; Корнилова И. И. Лечение больных возвратным тифом, в кн.: Химиотерапия инфекц. больных, под ред. А. Ф. Билибина, с. 281, М., 1958; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 —1945 гг., т. 32, с. 103, М., 1955; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 216, Л., 1973; Harrison J. В. a. Whittington R. М. Antibiotics in the treatment of relapsing fever, U. S. armed Forces med. J., v. 2, p. 1859,1951; Moose r H. Die Huckfallfieber, Ergebn. Mikrobiol., Bd 31, S. 184, 1958.

Возвратный тиф эндемический (клещевой) — Байрамова P. А. Клещевой спирохетоз в Азербайджане, Баку, 1964; Гельтцер Р. Р. О способе культивирования спирохет кавказского клещевого возвратного тифа, Мед. паразитол., т. 18, № 6, с. 557, 1949; Громашевский Л. В. и Вайндрах Г. М. Возвратный тиф, М., 1946; Корнилова И. И. Лечение больных клещевым возвратным спирохетозом, в кн.: Химиотерапия инфекц. больных, под ред. А. Ф. Билибина, с. 287, М., 1958; Москвин И. А. Клещевые спирохетозы, Л., 1960, библиогр.; Овнанян К. О. Электронномикроскопическое изучение возбудителя клещевого возвратного тифа Borrelia caucasica в кишечнике клеща Ornithodorus verrucosus, Биол. журн. Армении, № 11, с. 105,, 1967, библиогр.; Павловский Е.Н. Клещевой возвратный тиф, Многотомн, руководство по микр., клин, и эпид, инфекц. бол., под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 7, с. 39, М., 1966, библиогр.; Поспелова-Штром М. В. Клещи-орнитодорины и их эпидемиологическое значение, М., 1953, библиогр.; Софиев М. С. Новый вид спирохет типа реккур-ренс Spirocliaeta latyschewi, Мед. паразитол., т. 10, Л1> 2, с. 267, 1941; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 228, Л., 1971.

Н. В. Астафьева, И. Г. Булкина; И. С. Безденежных (эпид ), М. В. Войно-Ясенецкий (паг. ан), В. С. Киктенко (бакт.).