СПИННОЙ МОЗГ

Спинной мозг [medulla spinalis (PNA,JNA, BNA)] — наиболее древний нижний (задний) отдел центральной нервной системы, расположенный в позвоночном канале и окруженный мозговыми оболочками.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ

Центральная нервная система в примитивной форме представлена у ланцетника Спинным мозгом, имеющим вид трубки неправильной формы, к-рая расположена на протяжении всего туловища. От Спинного мозга отходят передние, или вентральные (двигательные), и задние, или дорсальные (чувствительные), корешки. Спинномозговые узлы отсутствуют, а чувствительные биполярные клетки располагаются как в дорсальных отделах Спинного мозга, так и по ходу чувствительных нервов.

В Спинном мозге круглоротых намечается разделение на центральную часть (серое вещество), содержащую клетки, и окружающую ее периферическую часть, состоящую из продольно расположенных безмякотных волокон. Дорсальные корешки имеют спинномозговые узлы, представленные биполярными нейронами.

Спинной мозг поперечноротых является прототипом С. м. высших животных. В связи с миелиршзацией нервных волокон в нем наблюдается четкое разделение серого и белого вещества; формируются вентральные и дорсальные рога серого вещества, вентральные и боковые канатики в белом веществе С. м., происходит слияние вентральных и дорсальных корешков с образованием смешанных нервов.

У амфибий с развитием конечностей появляются шейное и поясничное утолщения С. м. В сером веществе С. м. выделяется медиальная, а на уровне утолщений и латеральная группа клеток передних рогов. Нейроны спинномозговых узлов у земноводных становятся псевдоуниполярными; их центральные отростки в задних канатиках С. м. образуют нисходящие и восходящие пути, однако последние еще не достигают головного мозга. В С. м. костистых рыб развиты восходящие пути к мозговому стволу и мозжечку, находящиеся в вентральном и боковом канатиках; начинает формироваться дорсальный чувствительный путь и нисходящие связи. У рептилий и птиц происходит дальнейшая дифференцировка клеточно-волоконных структур С. м., дифференцируются ассоциативные нейроны, развиваются межсегментарные и комиссуральные связи. У птиц хорошо развиты двусторонние связи С. м. с мозжечком и вестибулярным аппаратом.

Спинной мозг млекопитающих имеет некоторые морфологические особенности, присущие отдельным видам животных. Напр., в зависимости от числа позвонков, функции конечностей, наличия или отсутствия хвоста С. м. имеет разную длину и различное количество сегментов, неодинаковую выраженность утолщений и др. С. м. млекопитающих отличается от С. м. рептилий и птиц большей дифференцированностью серого и белого вещества. В задних рогах (столбах) появляются студенистое (желатинозное, или роландово) вещество и грудное ядро (грудной столб, или ядро Кларка); в передних отчетливо выделяются клеточные группы. Значительного развития достигают нейроны, образующие межсегментные и комиссуральные связи, возрастает число волокон в задних или дорсальных канатиках, возникает новый восходящий путь от шейных сегментов к оливному ядру. Наиболее характерной чертой онтогенеза С. м. млекопитающих является появление корковоспинномозгового (пирамидного) пути, свидетельствующее о новом этапе эволюции структуры и функции С. м.— о его корти-колизации. Пирамидная система достигает высшего развития у человекообразных обезьян и особенно у человека.

ЭМБРИОЛОГИЯ

Процесс онтогенеза Спинного мозга повторяет основные этапы филогенеза (см.). У человека, как и у всех позвоночных, С. м. развивается из нейроэктодермы. Состоящая из нее нервная пластинка, прогибаясь, образует сначала нервный желобок, а затем нервную (мозговую, медуллярную) трубку. Из нервной пластинки формируются и ганглиозные пластинки (нервные гребешки); из них затем дифференцируются нейроны и глия спинномозговых узлов (см. Головной мозг, сравнительная анатомия; Нейроглия; Нервная система).

Формирование нервной трубки сопровождается изменением структуры ее стенки: из однослойной она в результате размножения клеток (медуллобластов) становится многослойной. У эмбриона на 3-й неделе развития в стенке нервной трубки выделяют три слоя: внутренний — эпендимный, средний — мантийный (плащевой) и наружный — краевой (краевая вуаль). Развитие С. м. происходит сверху вниз: его шейная часть созревает раньше нижележащих частей. Клеточные элементы плащевого слоя первыми обнаруживают признаки дифференцировки в двух направлениях: одни становятся нейробластами, развивающимися в дальнейшем в нейроны, другие — спонгиобластами, из к-рых возникает нейроглия. Нек-рые нейробласты дифференцируются очень рано, другие остаются недифференцированными и, продолжая размножаться, обусловливают непрерывный рост плащевого слоя. Спонгиобласты формируют примитивный нейроглиальный остов, к-рый вместе с развивающимися нейробластами образует серое вещество С. м. Последнее к началу 3-го месяца внутриутробной жизни приобретает на поперечных срезах С. м. форму бабочки, и в нем уже можно выделить передние, боковые и задние рога (cornu). Аксоны развивающихся нейробластов передних рогов С. м. соединяются в передние корешки, в к-рые вступают и отростки клеток боковых рогов из грудных и верхних поясничных сегментов С. м. В процессе роста плащевого слоя первоначальный довольно широкий просвет нервной трубки превращается в узкий центральный канал С. м.; его выстилку, дефинитивную эпендиму, образуют клетки эпендимного слоя. Нек-рые клетки этого слоя мигрируют в плащевой слой и участвуют в формировании нейроглиального остова серого вещества.

Краевой слой (краевая вуаль) нервной трубки постепенно превращается в белое вещество С. м. Это связано, во-первых, с дифференцировкой основной массы нейробластов, отростки к-рых образуют как собственные пучки С. м., так и восходящие пути к головному мозгу; и во-вторых, с ростом из головного мозга нисходящих путей. Миелинизация (см.) проводников С. м. происходит в определенной последовательности, в том же порядке, в каком они возникают в филогенезе. На 4-м месяце эмбрионального развития миелинизируются волокна задних и передних корешков, к 5-му месяцу — собственные пучки С. м., вслед за ними (к 6-му месяцу) задний спинномозжечковый, преддверно-спинномозговой и красноядерно-спинномозговой (к 7-му месяцу) пути. В переднем спинно-мозжечковом пути и в задних канатиках мие-линовая оболочка появляется перед рождением.

Нейробласты спинномозговых узлов, развивающиеся из ганглиозной пластинки, имеют вначале биполярную форму; в ходе развития клетки становятся псевдоуниполярными: их кажущиеся единственными отростки разделяются Т-образно на центральные (аксоны) и периферические (дендриты) ветви. Последние вместе с волокнами передних корешков складываются в смешанный спинномозговой нерв, а центральные ветви собираются в задние корешки и, вступив в С. м., образуют его задние канатики. Спинномозговые узлы располагаются в межпозвоночных отверстиях.

Рост С. м. в длину отстает от продольного роста позвоночника, поэтому нижняя граница С. м. постепенно смещается в краниальном направлении. Этот процесс «восхождения» С. м. продолжается и после рождения. На 6-м месяце внутриутробной жизни нижняя граница С. м. соответствует уровню L5, У новорожденных — L3, У взрослых людей — уровню L1-2 позвонков. В связи с «восхождением» развивающегося С. м. большая часть его сегментов оказывается расположенной выше соответствующих спинномозговых узлов, поэтому идущие к ним корешки удлиняются, а корешки поясничных и крестцовых спинномозговых нервов образуют так наз. конский хвост.

В начале развития Спинной мозг имеет одинаковый диаметр на всем протяжении за исключением суженного каудального отдела (мозгового конуса). Вскоре после образования (на 3-м месяце развития) почек конечностей появляются два заметных утолщения С. м.: шейное и пояснично-крестцовое.

АНАТОМИЯ

Верхняя граница Спиннго мозга человека соответствует перекресту пирамид (моторный перекрест, Т.) или выходу I пары корешков спинномозговых нервов и проецируется на край большого (затылочного) отверстия. С. м. кверху без резких границ переходит в продолговатый мозг (см.). На уровне позвонков

Спинной мозг оканчивается мозговым конусом (conus medullaris), переходящим в терминальную нить (filum terminale), к-рая прикрепляется к копчику на уровне Co2. Длина С. м. зависит от роста человека. У новорожденных С. м. имеет длину 15— 17 см, к 10 годам этот показатель удваивается. У взрослого человека при росте 168 см длина С. м. равна 41—45 см. Вес (масса) С. м. новорожденных — 3,8—3,9 г, у детей в возрасте одного года — 10,5—10,7 г, пяти лет — 15—16 г; к 17—18 годам С. м. достигает обычного веса — 26—28 г.

Условно в С. м. выделяют пять частей: шейную, грудную, поясничную, крестцовую и копчиковую (partes cervicalis, thoracica, lum-balis, sacralis et coccygea). С. м. образует два изгиба — шейный и грудной, соответствующие изгибам позвоночного канала (цветн. рис. 4).

С. м. обладает метамерией (см.), к-рая проявляется в сегментарном расположении с билатеральной симметрией 31—33 пар корешков спинномозговых нервов. Сегментом считают отрезок С. м., соответствующий двум парам корешков (рис. 1). В шейной части С. м. различают 8 сегментов (C1-8), в грудной — 12 (Th1-12), в поясничной — 5 (L1-5), в крестцовой — 5 (S1-5) и в копчиковой — 1—3 (Co1-3). В шейной и пояснично-крестцовой частях С. м. имеются одноименные утолщения (intumescentiae cervicalis et lumbo-sacralis). В шейное утолщение входят нижние шейные сегменты (C5-8) и верхний грудной сегмент (Th1). В состав пояснично-крестцового утолщения включены все поясничные (L1-5) и два крестцовых (S1-2) сегмента. Шейное утолщение располагается в позвоночном канале на уровне C3-7, пояснично-крестцовое — на уровне Th10-12. С. м. имеет цилиндрическую форму с преобладанием поперечного размера, к-рый в грудной части равен 10 мм, в области шейного утолщения — 12—14 мм, в поясничной и крестцовой частях — 11—13 мм.

Спинной мозг на всем протяжении разделен передней срединной щелью (fissura mediana ant. s. ventralis) и задней срединной бороздой (sulcus medianus post. s. dorsalis) на две симметричные половины. Менее глубокие передние и задние латеральные борозды (sulci anterolaterales, posterola-terales) соответствуют расположению передних и задних корешков.

На поперечном разрезе Спинного мозга различают серое вещество, имеющее форму бабочки, и окружающее его белое вещество. Соотношение серого и белого вещества С. м. на разных его уровнях неодинаково (рис. 2). Серое вещество разделяют на передние и задние рога (цветн. рис. 2). На протяжении сегментов C8 — L3 серое вещество С. м. образует выпячивания — боковые рога (cornu lat.). На остальных уровнях боковые рога представлены промежуточным веществом (substantia intermedia). В центре С. м. находится центральный канал (canalis centralis). Проводящие пути С. м. (см. Проводящие пути и цветн. рис. 3) располагаются в белом веществе, где различают парные передние, боковые и задние канатики (funiculi ant., lat. et post.), разделенные с каждой стороны передними корешками спинномозговых нервов и задними рогами серого вещества.

С. м. покрыт плотным чехлом твердой мозговой оболочки, отростки («рукава») к-рой, отходящие у каждого межпозвоночного отверстия, покрывают спинномозговые узлы (цветн. рис. 1). Пространство между твердой оболочкой С. м. и позвонками (эпидуральное пространство) заполнено венозным сплетением и жировой тканью. Кроме твердой мозговой оболочки, С. м. покрыт еще паутинной и мягкой оболочками (см. Мозговые оболочки). В области большого (затылочного) отверстия оболочки С. м. переходят в полость черепа. Между мягкой и паутинной оболочками С. м. имеется субарахноидальное (подпаутинное) пространство, заполненное цереброспинальной жидкостью (см.). Твердая оболочка С. м. соединена с мягкой оболочкой симметричными тяжами, или зубцами, образующими по длиннику С. м. зубчатую связку (lig. denticulatum). Зубчатая связка разделяет субарахноидальное пространство на передний и задний отделы.

Кровоснабжение. Давно сложилось и длительно существовало представление о том, что С. м. кровоснабжается тремя спинальными (спинномозговыми) артериями (передней и двумя задними), являющимися ветвями интракраниальной части позвоночных артерий. Считалось, что спинальные артерии, располагаясь в передней срединной щели С. м. и задних латеральных бороздах, тянутся сверху вниз вдоль С. м. не прерываясь и на уровне каждого сегмента анастомозируют с корешковыми артериями, к-рым отводилась роль лишь вспомогательных (подкрепляющих) сосудов.

Основа современных представлений о кровоснабжении С. м. заложена в работах Адамкевича (A. Adamkiewicz, 1882, 1898), В. Н. Тонкова (1898), Ф. А. Рейна (1908), Танона (L. Tanon, 1908) и др. Эти исследователи установили, что корешковых артерий меньше, чем сегментов С. м. и что не все они участвуют в кровоснабжении С. м. В последующем большой вклад в изучение кровоснабжения С. м. внесли Н. И. Ан-серое (1919, 1922), М. М. Тростанецкий (1924), установившие, что количество корешковых артерий, питающих переднюю и заднюю части С. м., неодинаково. Развитие хирургии аорты и других магистральных сосудов способствовало изучению источников кровоснабжения С. м. В 60-х гг. 20 в. Н. К. Боголепов, Д. К. Богородинский, Д. Г. Герман, Я. Ю. Попелянский, А. А. Скоромец, Лазорт (G. Lazorthes), Шнайдер (Н. Schneider), Цюльх (К. J. Ziilch) и др. показали, что по передней и задним спинальным артериям, отходящим от позвоночных артерий, кровь поступает только к верхним шейным сегментам (С X_IV), остальные сегменты шейного отдела С. м. получают кровь по передним и задним радикуломедуллярным (корешковым) артериям. Радикуломедуллярные артерии являются ветвями восходящих шейных артерий (aa. cervicales ascendentes), реберно-шейного ствола (truncus costocervica-lis), задних межреберных (aa. intercostales post.), поясничных (aa. lumbales), латеральной крестцовой (а. sacralis lat.) и подвздошно-поясничной (a. iliolumbalis) артерий, входящих в бассейн аорты. Радикуломедуллярные артерии через межпозвоночные отверстия входят в позвоночный канал и делятся на передние и задние ветви; они кровоснабжают С. м., питают корешки, спинномозговые узлы и мозговые оболочки. Каждая такая артерия, подойдя к поверхности С. м., делится дихотомически на восходящую и нисходящую ветви, к-рые соединяются с аналогичными ветвями выше и ниже расположенных радикуломедуллярных артерий и формируют вдоль С. м. передний и два задних артериальных тракта. Передняя и задние спинальные артерии, следуя в продольном направлении, прерываются, являясь, таким образом, лишь концевыми ветвями передних и задних радикуломедуллярных артерий. По ходу спинальных продольных анастомотических трактов есть участки с противоположно направленным кровотоком, напр, в месте деления основного ствола радикуломедуллярной артерии на восходящую и нисходящую ветви, а также в зонах стыка двух артериальных бассейнов.

Количество радикуломедуллярных артерий подвержено индивидуальным колебаниям и составляет от 2 до 27 (чаще 4—8) передних артерий и от 6 до 28 (чаще 15—20) — задних. Существует два крайних типа строения питающих С. м. сосудов — магистральный и рассыпной. При магистральном кровоснабжении С. м. имеется небольшое число радикуломедуллярных артерий (3 — 5 передних и 6—8 задних), при рассыпном типе таких артерий бывает больше (6—12 передних и 22 и более задних). Поверхностная артериальная сеть С. м. (vasocorona), образованная ветвями радикуломедуллярных артерий, а также анастомозами между спинальными артериями, находится в мягкой оболочке С. м.

Артериальная сеть С. м. представляет собой систему связанных и находящихся один над другим бассейнов передних и задних радикуломедуллярных артерий. Наиболее крупные передние радикуломедуллярные артерии (рис. 3) имеются в среднешейном отделе С. м. (артерия шейного утолщения) и в нижнегрудном или верхнеиоясничном отделе — большая передняя радикуломедуллярная артерия (артерия Адамкевича). Эта артерия входит в позвоночный канал с одним из спинномозговых корешков (от Th2 до L5, чаще с каким-либо из Th9-12 корешков), обычно слева. Снабжение грудных и пояснично-крестцовых сегментов С. м., кроме артерии Адамкевича, в 15—16% случаев осуществляется нижней дополнительной радикуломедуллярной артерией, сопровождающей корешок L5 или S1. При магистральном типе васкулярпзации нижней половины С. м., кроме артерии Адамкевича, иногда имеется верхняя дополнительная радикуломедуллярная артерия, подходящая к С. м. с одним из корешков сегментов Th3-6. Т. о., по длинной оси С. м. можно выделить два основных артериальных сосудистых бассейна. Верхний — подключично-позвоночный (сегменты C1—Th2-3) и нижний — аортальный (от Thm книзу, включая мозговой конус). Однако строение сосудистых бассейнов вариабельно. Лазорт, напр., выделяет три сосудистых бассейна: верхний, нижний и промежуточный (на уровне сегментов Th4-9). Последний выделен как зона, в к-рой кровоснабжение меньше, чем в верхнем и нижнем бассейнах. При изучении сосудистой системы С. м. рядом исследователей было обращено внимание на наличие зон в С. м., к-рые чаще страдают при сосудистой патологии; эти зоны (уровни C4, Th4, Th9—L1) расположены на стыках сосудистых бассейнов. Цюльх (1954) назвал эти зоны критическими и обосновал наличие критических зон и на поперечнике С. м.

Система передних радикуломедуллярных артерий посредством погружных ветвей поверхностной артериальной сети снабжает вентральные 4/3 поперечника С. м. Задняя часть поперечника (1//5 часть) снабжается проникающими в вещество С. м. ветвями задних радикуломедуллярных артерий.

По особенностям гемодинамики в поперечнике Спинного мозга различают три зоны кровоснабжения (рис. 4). Первая из них охватывает передний рог, серую спайку, основание заднего рога и прилегающие к ним участки передних и боковых канатиков. Это так наз. центральная артериальная зона. Вторая зона кровоснабжения обеспечивается погружными ветвями задних радикуломедуллярных артерий и занимает область задних канатиков и головок задних рогов. Третья зона — периферическая — получает кровь из круговых ветвей передней спинальной артерии; она занимает краевые участки передних и боковых канатиков. Капиллярные сети белого и серого вещества различны по плотности, форме петель; различается и ангиоархитектоника капиллярных сетей в различных частях столбов серого и канатиков белого вещества С. м. Плотность сосудистой сети серого вещества гораздо больше, чем белого.

Из капиллярной внутримозговой сети С. м. кровь отводится по радиально расположенным венам в венозную сеть мягкой мозговой оболочки, оттуда, по корешковым венам,— во внутренние позвоночные венозные сплетения; от последних кровь оттекает по межпозвоночным венам в различные вены: на шее — в позвоночные и глубокие шейные, в грудном и поясничном отделах — в задние межреберные и поясничные.

ГИСТОЛОГИЯ

Нервные клетки С. м. (см. Нервная клетка) классифицируют на следующие группы: 1) корешковые клетки, представленные двигательными или эфферентными нейронами (мотонейронами) передних и боковых рогов; их отростки формируют передние корешки; 2) спаечные клетки, локализующиеся гл. обр. в основании передних рогов; они обеспечивают комиссуральные связи обеих половин С. м.; 3) пучковые клетки; имеются во всех частях серого вещества, но наиболее многочисленны в боковых и задних рогах; аксоны их образуют межсегментные связи С. м., а также восходящие пути боковых и передних канатиков; 4) ассоциативные клетки (интернейроны), расположенные преимущественно в задних рогах и промежуточном веществе; аксоны связывают заднекорешковые волокна с двигательными нейронами или пучковыми клетками и нисходящие пути — с двигательными нейронами С. м.

Нейроны передних рогов — двигательные, располагаются группами (ядрами), каждая из к-рых иннервирует определенную группу мышц. На всем протяжении С. м. хорошо выражена медиальная клеточная группа, включающая переднемедиальное (nuci, ventromedialis) и заднемедиальное (nuci, dorsomedialis) ядра; их нейроны иннервируют мышцы туловища. В области утолщений С. м. сильно развиты пере дне латеральное (nuci, ventrolateralis) и центральное (nuci, centralis) ядра, связанные с иннервацией мышц проксимальных отделов конечностей. Мышцы предплечья и голени иннервируются от заднелатерального (nuci, dorsolateralis), а мышцы кисти и стопы — от зазаднелатерального (nuci, retrodorsolateralis) ядра. В передних рогах сегментов С1-5 располагается спинальное ядро добавочного нерва (см.), корешки к-рого выходят из С. м. между передними и задними корешками спинномозговых нервов.

Двигательные (эфферентные) нейроны — крупные мультиполярные клетки, размер тел к-рых достигает 40— 60 мкм, а в утолщениях — 100 мкм. Они снабжены длинными разветвленными дендритами. С. м. содержит ок. 107 нейронов, из них всего 3% составляют мотонейроны. Считают, что один мотонейрон имеет от 5 тыс. до 25—35 тыс. аксодендритических и аксосоматических синапсов (см.).

Боковые рога на протяжении от сегмента C8 до сегмента L3 составляют боковой промежуточный столб (columna intermediolatera-lis), к-рый содержит центральные симпатические нейроны — клетки овальной или веретенообразной формы величиной от 12 до 45 мкм; их дендриты разветвляются в боковых рогах, а аксоны входят в состав передних корешков. На этом же месте в сегментах S2-4 располагаются парасимпатические ядра (nucll. parasympathici sacrales), отростки клеток к-рых также выходят через передние корешки, представляя преганглионарные парасимпатические волокна. В центральном промежуточном веществе (substantia intermedia centralis) нервные клетки группируются в ядро, дающее начало переднему перекрещенному спинно-мозжечковому пути (tr. spinocerebellaris ant.). В латеральных отделах боковых рогов (столбов) находится ретикулярная формация (см.) спинного мозга. Клетки ее имеют длинные немногочисленные и маловетвящиеся дендриты.

В центре задних рогов располагаются клетки собственного ядра (nuci, proprius cornuum post.); большинство их аксонов формируют на противоположной стороне С. м. спиноталамический путь (tr. spinothalamicus). В основании заднего рога лежит грудное ядро (грудной столб, или ядро Кларка; columna thoracica s. nuci, thoracicus), наиболее выраженное в грудной части С. м.; аксоны клеток этого ядра образуют неперекрещенный задний спинно-мозжечковый путь (tr. spinoce-rebellaris post.). К верхушке заднего рога сзади примыкает студенистое вещество (substantia gelatinosa), представленное многочисленными мелкими клетками, к-рые являются ассоциативными. Дорсальнее расположены губчатое вещество и пограничная зона (краевая зона Лиссауэра). В этой зоне локализуются небольшие веретенообразные нейроны; они также ассоциативные.

Белое вещество Спинного мозга — его проводниковый аппарат — составляют задние, боковые и передние канатики. Внутренние части белого вещества, прилежащие к серому, образованы собственными пучками (передними, латеральными, задними) С. м., являющимися восходящими и нисходящими, длинными и короткими межсегментными связями. Это наиболее древний отдел белого вещества. Периферия канатиков занята двусторонними восходящими и нисходящими связями между спинным и головным мозгом (см. Проводящие пути).

ФИЗИОЛОГИЯ

Спинной мозг осуществляет две основные физиологические функции: собственную (сегментарную) рефлекторную деятельность (см. Рефлекс) и проводниковую функцию, обеспечивающую связи головного мозга с периферией (см. Проводящие пути). Между этими двумя функциями имеются сложные взаимоотношения, к-рые можно охарактеризовать как подчинение сегментарной рефлекторной деятельности С. м. надсегментарным центрам и образованиям головного мозга различных функциональных уровней.

Впервые участие С. м. в рефлекторных реакциях было установлено в конце 18 в. в опытах Хейлса (S. Hales), Витта (R. Whitt), Стюарта (Т. А. Stewart) с разрушением С. м. у лягушек. Ч. Белл (1811) и Ф. Мажанди (1822) независимо друг от друга показали, что задние корешки спинномозговых нервов передают чувствительные (центростремительные), а передние — двигательные (центробежные) сигналы (закон Белла — Мажанди). В 1850 г. Холл (М. Hall) опубликовал подробное исследование рефлекторных реакций спинного и продолговатого мозга, в к-ром впервые использовал термин «рефлекторная дуга». Важным этапом изучения функций С. м. было открытие в 1863 г. И. М. Сеченовым явления торможения сгибательного рефлекса С. м. у лягушек (рефлекса Тюрка) при хим. раздражении среднего мозга (см.).

Классическими методами изучения функций С. м. стали перерезка и разрушение тех или иных его структур с последующим исследованием нарушений рефлекторных функций. Однако возможности этих методов более ограничены, чем при исследовании головного мозга в связи с тем, что в С. м. нейроны различной функциональной принадлежности не столь четко сконцентрированы в ограниченные пространственные структуры и, следовательно, труднодоступны для избирательного воздействия. Успешное развитие физиологии С. м. связано с совершенствованием методов гистологического исследования его нейронной структуры, и гл. обр. методов электрофизиол. регистрации суммарных электрических потенциалов С. м., а также электрических реакций отдельных нейронов с помощью вне- и внутриклеточных микроэлектродов (см. Микроэлектродный метод исследования). С помощью этих методов выявлены структура и функции межнейронных связей С. м., установлены клеточные механизмы основных форм его рефлекторной деятельности и измерены функциональные характеристики различных типов нейронов С. м.

Двигательные нервные клетки, или мотонейроны, являются выходными (эфферентными) клетками С. м. (см. Нервная клетка), осуществляющими передачу выработанных в С. м. сигналов к скелетным мышцам. Вместе с иннервируемыми ими мышечными волокнами каждый мотонейрон образует двигательную единицу. Нервные волокна нейронов С. м. классифицируют по скорости проведения возбуждения и толщине (диаметру) на группы А, В, С. Толстые, миелинизированные, быстро-проводящие волокна группы А подразделяют еще на 4 подгруппы — α, β, γ, δ (в порядке убывания скорости проведения импульса). Аксоны мотонейронов имеют высокую скорость проведения импульса возбуждения и относятся к волокнам группы А а (см. Нервные волокна). При возбуждении расположенных на соме и дендритах мотонейрона синаптических окончаний афферентных клеток или интернейронов (промежуточных, вставочных) в мотонейроне под действием выделяемых окончаниями медиаторов (см.) возникает локальная деполяризация мембран — возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). При суммации В ПСП до критического уровня возникает потенциал действия (ПД), к-рый состоит из нескольких различающихся по скорости развития компонентов (ПД сомы и дендритов, ПД начального сегмента аксона). Максимальная частота воспроизведения ПД в мотонейроне не превышает 200—300 импульсов в 1 сек. Чаще она существенно ниже (несколько десятков импульсов в 1 сек.) в связи с появлением вслед за ПД длительной следовой гиперполяризации, амплитуда к-рой примерно в 10 раз больше, чем амплитуда гиперполяризации в аксоне. Наличие такой гиперполяризации уменьшает частоту воспроизведения импульсации мотонейроном. По выраженности следовой гиперполяризации и частоте импульсации мотонейроны разделяют на две группы — на фазические и тонические мотонейроны, особенности возбуждения к-рых коррелируют с функциональными свойствами иннервируемых ими мышц. Более быстрые «белые» мышцы иннервируются соответственно фазическими, а более медленные «красные» — тоническими мотонейронами.

Особое место в функциональном отношении занимают рассеянные между альфа-мотонейронами мелкие мотонейроны С. м. (7-мотонейроны), аксоны к-рых относятся к нервным волокнам группы А. Гамма-Мотонейроны иннервируют интрафузальные (внутриверетенные) мышечные волокна. Сокращение интрафузальных мышечных волокон при возбуждении гамма-мотонейронов не приводит к появлению двигательного ответа, однако существенно повышает частоту идущего от рецепторов растяжения мышцы афферентного разряда. Основой торможения мотонейронов является появление в них при соответствующих синаптических влияниях локальной гиперполяризации мембран — тормозящего постсинаптического потенциала (см. Биоэлектрические потенциалы) примерно такой же длительности, как ВПСП. Тормозящие постсинапти-ческие потенциалы (ТПСП) создаются не непосредственно афферентными волокнами, а особыми интернейронами, синтезирующими и выделяющими соответствующий тормозящий медиатор, роль к-рого играют глицин (см.) и гамма-аминомасляная кислота (см.).

Мотонейроны в С. м. собраны в группы (ядра) по функциональному признаку — иннервации определенных групп мышц. При возникновении рефлекторной двигательной реакции возбуждается сравнительно небольшое количество клеток ядра (остальные клетки остаются в состоянии подпорогового возбуждения, образуя «подпороговую кайму»), соответственно этому активируется лишь часть двигательных единиц (так наз. фракционирование моторного поля по Шеррингтону). При конвергенции к двигательному ядру двух и более афферентных волн локальные процессы суммируются и вовлекают в разряд большее количество мотонейронов, в результате чего возникает так наз. облегчение рефлекторного ответа. Способность переходить из подпорогового состояния в состояние активности неодинакова у различных мотонейронов. Клетки большего размера обладают более низкой возбудимостью, чем более мелкие. При тормозящих влияниях имеет место противоположный процесс — большее количество двигательных нервных клеток переходит в состояние подпорогового синаптического возбуждения и таким образом увеличивается так наз. «подпороговая кайма».

Важное звено организации функций мотонейронов — наличие системы отрицательной обратной связи (см.), образованной аксонными коллатералями и специальными тормозящими вставочными нейронами — клетками Реншо. Клетки Рению могут охватывать своими возвратными тормозящими влияниями обширные группы не только мото-, но и интернейронов. Благодаря этой широко распространенной системе отрицательной обратной связи моторные ядра оказываются под тормозным контролем, к-рому подвержены не только мотонейроны, генерировавшие разряд и приведшие в действие аксонные коллатерали, но и мотонейроны, образующие «подпороговую кайму». В результате действия такой системы моторные ядра могут эффективно удерживаться в состоянии низкой активности, достаточной для осуществления обычной двигательной деятельности и сохраняющей в то же время большие резервные возможности на случай резкого повышения требований к мышечной активности.

Особую группу эфферентных клеток С. м. составляют нейроны вегетативной нервной системы (см.), локализованные в грудной части С. м. Это симпатические нейроны, аксоны к-рых образуют преганглионарные волокна. По функциональным свойствам их разделяют на ряд групп. Основная группа, расположенная в интермедиолатеральном ядре, имеет аксоны, относящиеся к группе В. Кроме того, в ограниченной дорсомедиальной зоне переднего рога обнаружены нейроны с более быстро проводящими аксонами, а в латеральной части промежуточной зоны найдены клетки с медленно проводящими аксонами (группа С). Характерной особенностью функционирования симпатических преганглионарных нейронов является очень низкая частота их тонической импульсной активности. Для многих нейронов основной группы обнаружена связь с поддержанием сосудистого тонуса. Клетки других групп вегетативных нейронов обеспечивают регуляцию других вегетативных эффекторных структур (железистых клеток, гладкой мускулатуры жел.-киш. тракта, кожи). Раздражение афферентных путей вызывает в симпатических нейронах С. м. рефлекторные разряды со значительным скрытым периодом, что указывает на активацию их по полисинаптическим, т. е. включающим несколько последовательных интернейронов, путям. Наряду с активацией может возникать и торможение импульсной активности. У части нейронов наблюдается также возвратное торможение, аналогичное по типу торможению мотонейронов.

Парасимпатические нейроны образуют крестцовые парасимпатические ядра, к-рые располагаются в латеральном промежуточном сером веществе крестцовых сегментов С. м. (S2—S4). Многие из них находятся в состоянии фоновой импульсной активности, увеличение частоты к-рой совпадает с повышением давления в мочевом пузыре. При раздражении висцеральных, напр, тазовых, или соматических афферентных нервов конечностей в этих клетках возникает вызванный разряд, отличающийся очень большим латентным периодом. Есть основания предполагать наличие возвратных коллатералей у парасимпатических нейронов, оказывающих на них возвратное тормозящее действие через интернейроны, подобные клеткам Реншо.

К ассоциативным клеткам (вставочным или интернейронам) относят те нервные клетки, аксоны к-рых не выходят из С. м. В зависимости от хода отростков они разделяются на собственно спинальные и проекционные (соединяющие С. м. с различными структурами головного мозга). Синаптические влияния на интернейроны также опосредуются через ВПСП и ТПСП, суммация к-рых при достижении критического уровня приводит к появлению распространяющихся ПД. Длительность ПД в интернейронах меньше, чем в мотонейронах, и их генерация не сопровождается значительной следовой гиперполяризацией. Поэтому интернейроны могут генерировать разряды импульсов более высокой частоты — до 500 и даже 1000 в 1 сек. В качестве основы для функциональной дифференциации интернейронов используют особенности их ответов на сигналы, поступающие по афферентным волокнам различного типа. Интернейроны, связанные синаптически с определенными типами этих волокон, сгруппированы в хорошо очерченных горизонтальных пластинах в дорсальной и промежуточной частях серого вещества С. м. Эта функциональная топографическая дифференциация совпадает с цитоархитектоническим подразделением серого вещества на пластины Рекседа (рис. 5). В самых дорсальных участках серого вещества С. м. (пластины I —III, образующие студенистое вещество, или желатинозную субстанцию) располагаются нейроны, аксоны к-рых переплетаются в плотный продольный пучок и, пройдя в нем определенное расстояние, заканчиваются сипаптически на других нейронах тех же пластин. Эти нейроны синаптически активируются высокопороговыми кожными и мышечными афферентными волокнами. Более низкопороговые афферентные волокна от кожи и мышц оказывают на их активность длительное тормозящее действие. Такая организация функций интернейронов этих пластин может обеспечить тонические влияния студенистого вещества на другие спинномозговые структуры. Предполагают, в частности, участие нейронов студенистого вещества в механизме создания пресинаптического торможения. В IV пластине серого вещества локализуются интернейроны , первично связанные с афферентными волокнами от тактильных кожных рецепторов (см.), в V пластине — с высокопороговыми волокнами рецепторов, находящихся в коже и мышцах (так наз. афферентами сгибательного рефлекса), в VI пластине — с низкопороговыми афферентными волокнами от мышц. Пластинчатая функциональная и морфологическая организация в более вентральных участках серого вещества нарушается. В VII и VIII пластинах обнаруживают интернейроны с разнообразными характеристиками афферентных входов. В этих пластинах расположены также клетки Реншо, получающие синаптические влияния от аксонных коллатералей мотонейронов.

Все перечисленные функциональные группы интернейронов обычно относят к сегментарным, поскольку их активность имеет в С. м. ограниченное распространение и вовлекает в действие интернейроны и мотонейроны ближайших сегментов. Наряду с ними в С. м. имеются интернейроны, аксоны к-рых проходят через несколько сегментов либо даже из одного отдела С. м. в другой. Такие нейроны обозначаются как межсегментарные, или проприоспинальные; их аксоны образуют собственные пучки С. м. Нейроны, аксоны к-рых проходят до пяти сегментов, образуют короткие собственные, проприоспинальные пучки или пути; они рассеяны среди других нейронов дорсальной и промежуточной областей серого вещества (латеральные и задние собственные пучки). Нейроны, дающие начало длинным нисходящим и восходящим проприоспинальным путям (собственным пучкам С. м., соединяющим шейный и поясничный отделы С. м.), локализованы преимущественно в вентральной части серого вещества (IX пластина), а их аксоны идут в передней части бокового канатика и в переднем канатике (боковые и передние собственные пучки).

К интернейронам должны быть отнесены также клетки, аксоны к-рых формируют восходящие пути, проецирующиеся в различные структуры головного мозга (см.). Аксоны этих нейронов выходят из серого вещества в канатики белого вещества, где группируются в соответствующие тракты: дорсальный — задний и вентральный — передний спинно-мозжечковые, спинобульбарный (спиноретикулярный, Т.), спиноталамический и др.; тела нейронов локализуются в различных пластинах. Нейроны различных восходящих путей отличаются по особенностям синаптической активации со стороны периферических афферентных волокон.

Спинальные интернейроны функционально разделяются также по типу их синаптических связей с длинными нисходящими путями, передающими в С. м. сигналы от различных структур головного мозга. Интернейроны, прямо связанные с корково-спинномозговыми (пирамидными) путями, локализуются в наиболее латеральных участках V—VI пластин, а интернейроны, связанные с красноядерно-спинномозговыми волокнами, — в той же области, но несколько вентральнее — в VI — VII пластинах. Интернейроны, связанные с волокнами преддверно-спинномозговых и ретикулярноспинномозговых путей, локализуются в медиальных участках VII—VIII пластин серого вещества С. м.

Т. о., вся масса интернейронов С. м. может быть разделена на ряд функциональных групп, каждая из к-рых принимает участие в осуществлении определенного вида рефлекторной деятельности, определяемой сигналами от соответствующих периферических рецепторных систем и (или) «командами» от различных структур головного мозга. Вместе с тем обширная конвергенция возбуждающих и тормозящих синаптических влияний интернейронов одного типа на интернейронах других типов служит основой взаимодействия таких функциональных групп в случае их одновременной активации. Поэтому именно системы спинальных интернейронов определяют специфику эффекторной деятельности С. м., активируя необходимые для ее выполнения двигательные ядра по принципу общего конечного двигательного пути.

Микроэлектродные исследования показали, что в Спинном мозге есть большое количество интернейронов, на к-рых происходит взаимодействие соматических и висцеральных афферентных сигналов; интернейроны располагаются на большей части серого вещества. Нек-рые из клеток лучше отвечают на соматические, другие — на висцеральные сигналы. Однако интернейронов, к-рые были бы четко специализированы на передаче только висцеральных афферентных влияний к вегетативным эфферентным нейронам, не обнаружено.

Объем функций, к-рый может осуществлять С. м., в значительной мере зависит от того, сохраняются ли связи спинномозговых структур со структурами головного мозга. Так, у децеребрированного животного (см. Децеребрация) можно наблюдать (хотя и в искаженной форме) сложные формы активности, создаваемой С. м.; после перерезки С. м. (спинализации) эти формы активности теряются. Причина такого действия спинализации является двоякой. С одной стороны, разобщение С. м. с вышележащими структурами разрывает проходящие через определенные супраспинальные структуры рефлекторные дуги, ответственные за осуществление соответствующей реакции. К таким нарушениям относятся утрата периодических разрядов мотонейронов дыхательных мышц, обеспечивающих дыхательные движения, и утрата тонических разрядов симпатических нейронов С. м., поддерживающих сосудистый тонус и соответственно АД. С другой стороны, после разобщения головного и С. м. изменяется функциональное состояние самих спинномозговых нейронных систем в связи с выпадением тонических влияний структур головного мозга, необходимых для нормального функционирования нейронов С. м. К таким нарушениям относится, напр., прекращение сложных ритмических локомоторных актов (шагание и др.); они исчезают после спинализации, но могут быть восстановлены при введении животному веществ, стимулирующих выделение медиаторов синаптическими окончаниями перерезанных нисходящих путей. В общей форме нарушения функций С. м. после отделения его от головного мозга обозначают термином «спинальный шок»; выраженность его тем значительнее, чем сложнее организована нервная деятельность организма.

Выделяют несколько форм рефлекторных реакций, к-рые могут целиком обеспечиваться нейронными структурами С. м. Рефлексы растяжения (миотатические рефлексы) являются единственными рефлексами С. м., при к-рых имеет место прямое (без участия интернейронов) управление мотонейронами с помощью сигналов, поступающих от афферентных волокон мышечных веретен. Эти рефлексы проявляются рефлекторным укорочением (увеличением напряжения) мышцы в ответ на ее растяжение (см. Сухожильные рефлексы). Они отличаются локальностью и отсутствием существенного последействия. Наиболее выражены в разгибателях — мышцах, к-рые должны находиться в состоянии тонического напряжения, для того чтобы организм мог противостоять силе земного притяжения. Рефлексы всегда сопряжены с торможением мышц-антагонистов за счет активации коллатералями афферентных волокон группы тормозящих интернейронов. Группу синергических и антагонистических мышц, объединенных функционально системой рефлекса растяжения, обозначают как миотатическую единицу; такие единицы включены в более сложные формы двигательной деятельности — поддержание позы и др. Раздражение рецепторов двигательного аппарата дает начало также ряду других менее выраженных двигательных реакций (реакция удлинения, перекрестный рефлекс растяжения, сгибательный рефлекс растяжения), носящих полисинаптический характер (т. е. осуществляющихся с помощью интернейронов).

Сгибательные рефлексы заключаются в быстром сокращении мышц-сгибателей и отдергивании конечности; при сильных раздражениях сопровождаются перекрестным раз-гибательным эффектом, а также прессорной сосудистой реакцией. Возникают они при раздражении кожных рецепторов, способных вопринимать различные характеристики механических и температурных раздражений, и имеют защитный характер. В отличие от миотати-ческих сгибательные рефлексы являются распространенными и захватывают при сильных раздражениях не только мышцы конечностей, но и мышцы туловища; они отличаются также своими временными характеристиками — не могут воспроизводиться с высокой частотой (рефлексы рывкового типа). Последняя особенность связана с появлением в центральных структурах после синхронной активации довольно длительного периода депрессии.

Одним из механизмов ее возникновения является деполяризация центральных терминалей соответствующих афферентных волокон, приводящая к пресинаптическому торможению синаптической передачи поступающих по ним сигналов. Сгибательные рефлексы значительно усиливаются после перерезки С. м., что указывает на наличие постоянного торможения их со стороны головного мозга.

Ритмические рефлексы выражаются в правильном чередовании противоположных по функциональному значению мышечных сокращений, накладывающихся на тоническое сокращение определенных мышц. Механизм, обусловливающий такое чередование активности различных двигательных ядер (напр., при ходьбе и др.), локализован в интернейронном аппарате С. м., однако для его активации необходимо поступление из двигательных центров головного мозга тонического нисходящего сигнала.

Висцеромоторные рефлексы заключаются в появлении двигательных реакций при возбуждении висцеральных афферентных систем. Реакции охватывают в основном нейроны, иннервирующие мышцы грудной и брюшной стенки, а также часть нейронов, иннервирующих мышцы-разгибатели спины. Как и сгибательные рефлексы, они усиливаются после перерезки С. м. в шейной части и также имеют защитный характер; это сходство базируется на обширной конвергенции висцеральных и соматических афферентных влияний к одним и тем же интернейронам С. м. Вместе с тем висцеромоторные рефлексы имеют более выраженный тонический характер, что указывает на их специфичность.

Спинальные вегетативные рефлексы (см.), несмотря на резкое их угнетение после спинализации, проявляются в ограниченном объеме, что указывает на возможность их осуществления за счет нейронных структур С. м. Они заключаются в появлении полисинаптических разрядов симпатических нейронов С. м. в ответ на возбуждение висцеральных афферентных волокон, а также соматических афферентных волокон, вызывающих сгибательный рефлекс, и обусловливают появление прессорной сосудистой реакции.

Возможны также рефлекторные реакции парасимпатических нейронов в ответ на раздражение афферентных волокон внутренностных (чревных) нервов. Они представляют собой основу несовершенного мочеиспускательного рефлекса, к-рый наблюдается у животных и человека спустя длительное время после перерезки или повреждения С. м. Эти реакции вызываются раздражением не только висцеральных, но и соматических рецепторов. Наряду с выполнением собственных рефлекторных реакций спинномозговые нейронные структуры являются исполнительным аппаратом для огромного количества реакций различной сложности, осуществляемых через посредство структур головного мозга. Нисходящие пути головного мозга могут быть непосредственно связаны с мотонейронами и осуществлять прямое управление последними либо управление посредством системы спинальных интернейронов. Прямое управление мотонейронами С. м. осуществляется, с одной стороны, моторной областью коры головного мозга (см.) через нек-рые корково-спинномозговые (пирамидные) нейроны, образующие с ними прямые (моносинаптические) соединения. Такие нейроны у человека составляют ок. 8% от всего состава пирамидных нейронов, а у субприматов они вообще отсутствуют. Моносинаптическое соединение обеспечивает в основном выполнение тонких произвольных движений дистальных отделов конечностей. С другой стороны, прямые синаптические соединения с мотонейронами имеют преддверно- и ретикулярно-спинномозговые пути. Эти соединения хорошо развиты у всех позвоночных животных, причем преддверно-спинномозговые пути направляются преимущественно к мотонейронам мышц-разгибателей, а ретикулярно-спинномозговые — к мотонейронам мышц-сгибателей. В шейной части С. м. нередко происходит конвергенция различных нисходящих влияний к одним и тем же мотонейронам. Экспериментальное выключение преддверно-спинно-мозговых путей вызывает снижение рефлекторного тонуса разгибатель-ной мускулатуры за счет выпадения тонических облегчающих влияний со стороны вестибулярного ядра на соответствующие мотонейроны. Аналогичные тонические влияния со стороны ретикулярной формации регулируют рефлекторную активность преимущественно сгибательной мускулатуры.

Наряду с прямыми влияниями на мотонейроны все нисходящие системы осуществляют передачу супрасегментарных сигналов к мотонейронам через спинномозговые интернейроны, в первую очередь, через системы нейронов, образующих короткие межсегментарные связи. Функциональные свойства последних и особенности их связей с нисходящими волокнами и последующими нейронами создают возможность интеграции сигналов, поступающих по различным нисходящим путям, а также определенную их переработку и пространственное перераспределение.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Трактовка морфологических изменений, развивающихся в Спинном мозге, сопряжена с трудностями, обусловленными анатомической связью С. м. с головным мозгом и периферической нервной системой. Поэтому многие патологические процессы, развивающиеся в последних, вызывают изменения и в С. м. Особенно часто это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения (напр., вторичная дегенерация миелиновых волокон С. м. при инсультах), энцефалитах, полиневропатиях (ретроградная дегенерация нейронов С. м.) и других заболеваниях. Ряд патологичесих изменений С. м. обусловлен алиментарными факторами и гиповитаминозами, напр. фуникулярный миелоз (см.), ретроградная, или пеллагроидная, дегенерация нейронов передних рогов С. м. при дефиците витаминов группы В, а также метаболическими нарушениями, злокачественными опухолями внутренних органов (паранеопластические миелопатии при раке легкого, молочной железы, толстой кишки и других органов), воздействием ионизирующего излучения при лучевой терапии опухолей нек-рых локализаций. Особенно сложно интерпретировать такие неспецифические изменения, как демиелинизация, ретроградная и транссинаптическая дегенерация нейронов, аксональная дистрофия, к-рые часто возникают в С. м. при различных заболеваниях.

Дистрофические изменения в С. м. наблюдаются в нейронах, нейроглии, нервных волокнах, сосудах и оболочках. В литературе термином «дистрофия» принято обозначать (хотя это не совсем оправдано) также отдельные характерные для нек-рых заболеваний виды изменений нейронов и нейроглии, напр, липопигментная дистрофия, аргирофильная дистрофия нейронов при болезни Альцгеймера (см. Альцгеймера болезнь), глиозная дистрофия при метаболических нарушениях и при персисти-рующем отеке ткани мозга, нейротоксическая спонгиозная дистрофия при болезни Крейтифельдта — Якоба (см. Крейтцфельдта— Якоба болезнь), глиовазальная дистрофия при болезни Вильсона — Коновалова (см. Гепато-церебральная дистрофия). Термин «дистрофия» употребляют и в названиях нек-рых неврол. заболеваний; напр, гепа-тоцеребральная дистрофия, спонгиозная дистрофия, лейкодистрофия.

Некрозу (см.) могут подвергаться отдельные нейроны и их группы, клетки нейроглии, волокна белого вещества, сосуды, оболочки и целые участки С. м., иногда на значительном протяжении.

Различают полный и неполный некроз серого и белого вещества Спинного мозга, развивающийся при его ишемии, воспалительных процессах, воздействии повреждающих доз ионизирующего излучения. Изменения С. м., обусловленные хрон. ишемией, называют также сосудистой миелопатией, в основе к-рой лежат изменения сосудов, наблюдаемые при атеросклерозе, артериальной гипертензии, васкулитах, пороках развития сосудистой системы С. м., дискозе, компрессии сосудов туберкулемой, гуммой, опухолью. Некрозы С. м. развиваются также при тромбоэмболии, эмболии атероматозными массами из распадающихся атеросклеротических бляшек аорты, а также в редких случаях при Эмболии сосудов фрагментами ткани межпозвоночного диска.

Для полного некроза, к-рый имеет признаки колликвационного и лишь иногда коагуляционного, характерна гибель всех элементов мозга. По мере организации (см.) очага полного некроза формируется глиомезодермальный рубец, иногда содержащий полость (кисту). Для неполного некроза (элективного, избирательного некроза паренхимы мозга) характерна гибель нейронов или нервных волокон с формированием очагов опустошения, изоморфным или анизоморфным глиозом (см.).

Нарушения кровообращения в Спинного мозга чаще проявляются в форме ишемии (см.), реже наблюдаются кровоизлияния (см.). Морфол. изменения, обусловленные ишемией, локализуются в определенных зонах сегментов С. м. Избирательный некроз центральных отделов передних рогов, основания задних рогов и центрального промежуточного (серого) вещества рассматривают как последствие ишемии С. м. легкой степени. Более тяжелые изменения — симметричные очаги некроза в передних рогах и в основании задних или некроз всего серого вещества нескольких сегментов С. м.— наблюдаются при падении системного АД и аноксических состояниях. Инфаркты (нередко с геморрагическим компонентом), занимающие весь поперечник С. м. или его часть (рис. 6), развиваются при патологии аорты, одной или нескольких радикуломедуллярных артерий. Патол. очаги сосудистого генеза локализуются чаще всего в грудных сегментах С. м., реже в поясничных и других сегментах. Очаги некроза (инфаркты С. м.) имеют форму веретена или колонны, пронизывающей передние рога нескольких сегментов. При нарушении кровообращения в венах С. м. наступают отек и геморрагическое пропитывание белого вещества.

Особой формой сосудистой патологии С. м., связанной с нарушениями микроциркуляции, являются изменения его при так наз. изолированной смерти головного мозга (см. Смерть мозга).

Интрамедуллярные кровоизлияния (гематомиелия) локализуются преимущественно в области задних канатиков. В большинстве случаев их наблюдают при пороках развития сосудов С. м. (сосудистых мальфор-мациях), опухолях, абсцессах, метастазах опухолей других органов, сирингомиелии. Мелкие периваску-лярные кровоизлияния в С. м. возникают также при артериальной гипертензии. На их месте длительное время сохраняются макрофаги, содержащие гемосидерин.

В результате разрыва аневризм спинномозговых сосудов могут возникать субарахноидальные кровоизлияния.

Патол. изменения в С. м. обнаруживают при амиотрофиях (наследственных спинальной и невральной), амиотрофическом боковом склерозе, спиноцеребеллярной и оливопонтоцеребеллярной дегенерациях, а также при полиомиелите pi полиомиелитоподобных заболеваниях, энцефаломиелитах (герпетическом, арбовирусном, клещевом, лошадином, поствакцинальном), японском энцефалите, лейкоэнцефа-литах, рассеянном склерозе, метастатическом гнойном энцефаломиелите, абсцессе С. м.

При туберкулезе мозговых оболочек гранулем в паутинной оболочке спинного мозга значительно меньше, чем в такой же оболочке головного мозга (см. Туберкулез внелегочный). Нередко воспалительный процесс переходит на корешки спинномозговых нервов, а также на ткань С. м. (периферический краевой миелит) и на сосуды, что приводит к нарушениям кровоснабжения С. м. Нек-рые исследователи относят туберкулезный миелит к редким заболеваниям и считают характерным в его морфол. картине наличие периваскулярных скоплений лимфоцитов, кольцевидных групп эиителиоидных клеток с лимфоцитами вокруг них и мелких гранулем в стенках интрамедуллярных сосудов. В результате распространения процесса с паутинной на твердую оболочку развивается спинальный пахименингит (см.). При этом на внутренней поверхности оболочки обнаруживаются гранулемы и большие массы грануляционной ткани (гипертрофический пахименингит), сдавливающие С. м., сосуды и корешки спинномозговых нервов. В С. м. встречаются туберкулемы серого вещества диаметром 1 —10 мм.

При сифилисе (см.) наиболее частыми формами поражения С. м. являются менингомиелит и спинная сухотка (см.). Гуммы С. м. (гуммозный сифилитический менингомиелит) встречаются редко. Они исходят из твердой мозговой оболочки, достигают 10 мм в диаметре, могут сдавливать С. м. и его сосуды. Спаечный процесс между оболочками, сосудами и С. м. приводит к сдавлению корешков спинномозговых нервов и распаду их волокон (сифилитический менингорадикулит).

Микозы Спинного мозга и его оболочек наблюдаются редко. Они развиваются, как правило, в результате распространения патол. процесса из головного мозга и при генерализации микотической инфекции. Описаны отдельные случаи аспергиллезного менингита С. м. после спинномозговой пункции и мукорозного менингита после спинномозговой анестезии.

Регенерация С. м. несовершенна; восстановления основных проводящих систем не происходит.

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Основное значение в диагностике заболеваний Спинного мозга принадлежит неврологическому обследованию больного (см.), направленному на установление топики поражения С. м. Сопоставление симптомов локального сегментарного поражения С. м. с распространенностью проводниковых двигательных и чувствительных нарушений, характером изменения функций тазовых органов обычно позволяет достаточно точно установить локализацию патол. очага и его объем (см. ниже). Однако для уточнения топики процесса, взаимоотношений патол. очага с окружающими тканями, характера патол. процесса (воспалительный, опухолевый, сосудистый и др.), решения вопроса о степени операбельности и др. возникает необходимость в проведении дополнительных исследований. Важную информацию получают при исследовании цереброспинальной жидкости. Во время спинномозговой или субокципитальной пункции оценивают проходимость субарахноидального пространства (см. Ликвородинамические пробы, Спинномозговая пункция, Субокципитальная пункция), а затем подвергают лаб. исследованию полученную цереброспинальную жидкость (см.).

Локализацию поражения, а также функциональное состояние структур С. м. определяют с помощью ряда электрофизиол. методов — электронейромиографии и электромиографии (см.), электродиагностики (см.), электромиелографии, регистрации вызванных электрических потенциалов С. м.

В диагностике различных процессов в С. м. используют тепловидение (см. Термография) и компьютерную томографию (см. Томография компьютерная). Анатомические контуры позвоночного канала и С. м. можно визуализировать с помощью различных методов рентгенол. и радио-изотопного исследования.

Методы рентгенологического исследования позволяют выявлять как поражения позвоночника, вызывающие компрессию С. м., так и различные процессы в позвоночном канале, оболочках, сосудах и ткани С. м. Помимо обязательной рентгенографии позвоночника (спондилографии), используют томографию (см.), к-рая дает возможность детализировать и более точно оценивать изменения структуры позвонков, размеры позвоночного канала, обнаруживать кальцинаты и др. Если рентгено- и томография не позволяют получить достаточно полные диагностические сведения, прибегают к рентгеноконтрастным исследованиям — миелографии (см.) и (или) пневмомиелографии (см.), помогающим в топической диагностике (см,) уровней и протяженности компрессии, пороков развития С. м. и др. Высокоинформативными методами рентгенол. контрастного исследования являются спинальная ангиография (см.) и веноспондилография, с помощью к-рых стала возможной диагностика спинальных артериовенозных аневризм (сосудистых мальформаций) С. м., выявление причин ишемических поражений С. м. Сочетание различных методов рентгенол. исследования играет решающую роль в диагностике опухолей С. м.

Радиоизотопную (радионуклидную) миелографию проводят больным с симптомами компрессии С. м. различного происхождения (поражения позвонков и межпозвоночных дисков, паразитарные заболевания, опухоли С. м. и его оболочек, арахноидиты и др.). Сдавление Спинного мозга сочетается с сужением или полным блоком (непроходимостью) субарахноидального пространства, вызывающими нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости. В этих условиях введение в субарахнои-дальное пространство радиофарма-цевтических препаратов (РФП), смешивающихся с цереброспинальной жидкостью, позволяет оценить степень проходимости субарахноидального пространства и определить уровни препятствия. Для радионуклидной миелографии используют жидкие РФП (mIn—ДТПА, 99т Тс -ДТПА) и радиоактивные газы (см. Радиофармацевтические препараты). После эндолюмбального введения РФП проводят радиометрию с помощью однодатчиковой сцинтилляционной установки, сканера или гамма-камеры (см. Сцинтиграфия).

В тех случаях, когда проходимость субарахноидального пространства не нарушена, регистрируемая активность РФП по всему длин-нику позвоночника приблизительно одинакова и отмечается также над областью большой цистерны (мозжечково-мозговая цистерна, Т.) мозга. При полном блоке субарахноидального пространства активность РФП выявляется лишь до нижней границы препятствия. При неполном блоке у препятствия, суживающего субарахноидальное пространство С. м., задерживается только часть введенного РФП (здесь регистрируется повышение радиоактивности), а остальная его порция проходит в вышележащие отделы субарахноидального пространства С. м., включая и большую цистерну головного мозга.

При опухолях С. м. этот метод исследования позволяет более чем в 95% случаев получить точные данные об уровне расположения новообразования и степени нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости. Меньшее значение имеют результаты радионуклидной миелографии при воспалительных заболеваниях оболочек С. м., но иногда задержка РФП на различных уровнях свидетельствует о наличии спаечного процесса. Сопоставление клинико-неврологических данных с результатами радиоизотопного исследования дает возможность установить локализацию и протяженность процесса у больных с распространенным спинальным арахноидитом. Радионуклидная миелография помогает в топической диагностике паразитарных и других опухолеподобных процессов в С. м.

ПАТОЛОГИЯ

Патология Спинного мозга многообразна, что объясняется, с одной стороны, его тесными анатомическими и функциональными связями с головным мозгом, периферической и вегетативной нервной системой, с другой стороны — вовлечением структур С. м. в различные (метаболические, нейрохимические, иммунопатологические и др.) процессы, происходящие в организме больного. Общепринятой классификации поражений С. м. не существует. Условно выделяют пороки развития, повреждения, различные заболевания и опухоли.

Поражения С. м. вызывают расстройства функций его сегментарного и проводникового аппарата. Сегментарные нарушения возникают при поражении серого вещества С. м., задних (чувствительных) и передних (двигательных) корешков. Поражение сегментарного аппарата проявляется двигательными, чувствительными, рефлекторными, сосудистыми, секреторными и трофическими расстройствами. При поражении заднего корешка возникают стреляющие, опоясывающие боли, затем понижение или утрата всех видов чувствительности (см.) в соответствующем дерматоме. Могут возникнуть ослабление или утрата рефлексов (см.), дуга к-рых проходит через пораженный корешок. При поражении заднего рога боли, как правило, не возникают, нарушения чувствительности имеют диссоциированный характер (выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранении тактильной и мышечно-суставного чувства), рефлексы также снижаются или исчезают. Аналогичное диссоциированное расстройство чувствительности по сегментарному типу, но двустороннее симметричное возникает при разрушении передней серой спайки С. м. При поражении переднего рога и корешка развивается парез или вялый паралич с атрофией и атонией мышц соответствующих миотомов с утратой определенных глубоких рефлексов. На ранних стадиях переднерогового поражения в мышцах наблюдаются фибриллярные и фасцикулярные подергивания. При сегментарном поражении клеток бокового рога возникают вегетативно-сосудистые, трофические расстройства, нарушения потоотделения, моторной реакции, рефлекторных функций тазовых органов (см. Вегетативная нервная система).

Проводниковые нарушения возникают при поражении проводящих путей С. м.; в отличие от сегментарных они имеют более распространенный характер. Напр., при поражении двигательных (пирамидных) путей в состоянии центрального (спастического) паралича (см. Параличи, парезы; Проводящие пути) оказываются все мышцы, иннервируемые от всех нижележащих сегментов; при перерыве чувствительных путей наступает анестезия книзу от уровня поражения, охватывающая зоны иннервации всех расположенных ниже сегментов С. м. Проводниковые нарушения при разрушении заднего канатика проявляются на стороне очага расстройством мышечно-суставной, тактильной и вибрационной чувствительности (см.), развитием сенситивной атаксии (см.). При поражении бокового канатика на стороне патол. очага ниже уровня поражения возникает центральный паралич, а на противоположной стороне тела — болевая и температурная анестезия (см.).

При патол. процессах в С. м. необходимо установить их локализацию по отношению к сегментам, рогам и ядрам серого вещества, канатикам и пучкам белого вещества, центральному каналу, сосудам, корешкам спинномозговых нервов, оболочкам С. м. и позвоночному каналу. Важным компонентом клин, диагноза при патологии С. м. является определение локализации и распространенности патол. очага в поперечном и продольном направлениях, т. е. топическая диагностика поражений С. м. Основными симптомокомплексами поражения С. м. на различных уровнях являются следующие. 1. Поражение всего поперечника С. м. в верхнешейном отделе (сегменты C^v) проявляется вялым параличом мышц шеи, параличом диафрагмы, спастической тетраплегией, анестезией в области шеи и затылка, общей анестезией туловища и конечностей, нарушением функции тазовых органов по центральному типу (задержка и периодическое недержание мочи и кала); нередко возникают корешковые боли в шее, отдающие в затылок. 2. Поражение на уровне шейного утолщения (сегменты Cv—Thx) приводит к вялому параличу рук с атрофией их мышц, выпадением рефлексов на руках, спастическому параличу ног, общей анестезии ниже уровня поражения, нарушениям функции тазовых органов по центральному типу. Поражение клеток бокового рога на уровне CVI„ — Thx вызывает синдром Бернара — Горнера (см. Бернара — Горнера синдром). 3. Поражение поперечника С. м. на уровне грудных сегментов приводит к нижней спастической параплегии, проводниковой общей анестезии в нижней части тела, верхняя граница к-рой соответствует уровню пораженных сегментов , задержке мочи и кала. При разрушении верхних и средних грудных сегментов (Thn_VI) нарушается функция межреберыых мышц (паралич), что вызывает затруднение дыхания; поражение сегментов Thx_xn приводит к параличу мышц брюшного пресса; вовлечение в процесс значительного числа сегментов грудного отдела вызывает атрофический паралич мышц спины. Корешковые боли при этом носят опоясывающий характер. 4. Поражение на уровне пояснично-крестцового утолщения (сегменты Lj—Sn) вызывает вялый паралич нижних конечностей, анестезию нижних конечностей, нарушение потоотделения и пиломоторной реакции только на ногах, расстройство функций тазовых органов, проявляющееся задержкой мочи и кала. 5. Синдром эпиконуса (сегменты L4—S2, описанный Л. С. Минором, включает вялый паралич мышц, иннервируемых крестцовым сплетением (с преимущественным поражением малоберцовой мышцы и относительной сохранностью большеберцовых мышц), исчезновение ахилловых рефлексов (см.) при сохранности коленных, анестезию в зоне пораженных сегментов, задержку или недержание мочи. 6. Поражение конуса С. м. (сегменты Sm — Сот) характеризуется нарушениями функций тазовых органов по периферическому типу с истинным недержанием мочи и кала, отсутствием позывов к мочеиспусканию и дефекации, анестезией (иногда диссоциированными нарушениями) в аногенитальной зоне (седловидная анестезия), импотенцией (см.). При этом параличи конечностей и боли отсутствуют.

При разрушении патол. процессом не всего поперечника Спинного мозга, а только его части клин, картина складывается из различных сочетаний нарушений движений, координации, поверхностной и глубокой чувствительности, расстройств функции тазовых органов и трофики в пораженной зоне (пролежни и др.). Наиболее часто встречаются следующие варианты неполного поражения поперечника С. м.: 1) поражение передней (вентральной)половины поперечника С. м., характеризующееся периферическим параличом мышц, производных миотома соответствующего уровня, центральным параличом мышц и проводниковой болевой и температурной анестезией ниже уровня патол. очага, нарушением функции тазовых органов по центральному типу; 2) поражение одной половины поперечника С. м. (правой или левой), клинически проявляющееся синдромом Броун-Секара, к-рый включает центральный паралич, появление полоски сегментарной анестезии и снижение суставно-мышечного чувства на стороне очага и проводниковую потерю поверхностной чувствительности на противоположной очагу стороне (с уровня на 2— 3 сегмента ниже очага поражения); 3) поражение задней трети поперечника С. м., проявляющееся нарушением глубокой чувствительности, сенситивной атаксией.

В диагностике поражений С. м. большое значение имеет последовательность и темп развития неврол. симптомокомплекса. Напр., при острых травматических, сосудистых и инфекционных процессах, внезапно поражающих поперечник С. м. в шейном или грудном отделах, развивается атонический паралич с анестезией по проводниковому типу с одновременным отсутствием глубоких и кожных рефлексов, нарушением функций тазовых органов, отеком подкожной клетчатки, быстро возникающими пролежнями (см. Бастиана закон). Для медленно развивающихся поражений (напр., для опухолей) этих отделов С. м. характерен синдром спинального автоматизма с защитными рефлексами (см.). Последовательность развития симптомов позволяет иногда разграничить первичное (интрамедуллярное) поражение С. м. от вторичного (экстра-медуллярного), связанного с патологией позвоночника, оболочек, сосудов и др. Напр., при экстрахмедул-лярных процессах одними из первых клин, признаков являются корешковые боли и нарушения чувствительности, последовательно нарастающие снизу вверх; при интрамедул-лярных процессах корешковые боли вначале отсутствуют, расстройства чувствительности развиваются по нисходящему типу. Это различие в последовательности возникновения нарушений функции объясняется эксцентричным по отношению к серому веществу С. м. расположением проводящих путей, иннервирующих дистальные отделы конечностей.

При нек-рых поражениях задних канатиков на уровне шейного отдела Спинного мозг (при экстра- и интрамедуллярной опухоли, рассеянном склерозе, спондилогенной миелоишемии, травме) в момент наклона головы кпереди появляется внезапная пронизывающая все тело боль, подобная удару электрическим током (симптом Лермитта). При топической диагностике поражений С. м. нужно иметь в виду несоответствие уровня сегментов С. м. уровню одинаковых по счету позвонков. Нек-рые приемы, позволяющие установить уровень расположения опухоли,— см. ниже в разделе «Опухоли».

Пороки развития

В основе пороков развития Спинного мозга лежит дисгенезия или недоразвитие эктодермы и мезодермы, приводящие к аномалиям развития позвоночника и ц. н. с. Патогенез пороков развития С. м. сложен. Помимо наследственных факторов, большое значение для их формирования имеет влияние на зародыш или на плод в самые ранние периоды его развития инфекций, интоксикаций, травм, эндокринных и обменных нарушений. Повреждающие воздействия приводят к нарушениям эмбриогенеза и неправильному замыканию нервной трубки, а затем к несмыканию, расщеплению (арафии) заднего шва на всем протяжении формирующегося С. м. Расщепление С. м. может сопровождаться незаращением, расщеплением тел и дуг позвонков и тканей, расположенных внутри и вне позвоночного канала. Наиболее часто пороки развития С. м. локализуются в концевой его части (крестцовые и поясничные сегменты), в к-рой наиболее поздно наступает замыкание нервной трубки. Пороки развития С. м. обычно бывают множественными и часто сочетаются с аномалиями развития головного мозга (см.) и черепа (см.). Степень тяжести порока развития С. м. может быть различной — от тяжелой с практически полным отсутствием С. м. до легких, незначительных, не вызывающих после рождения выраженных нарушений функции. Однако под влиянием вторичных причин экзогенного и эндогенного характера последние создают основу для возникновения нарушений в более поздние периоды жизни.

Одним из тяжелых проявлений агенезии или аплазии ц. н. с. является амиелия, или отсутствие С. м. При этом пороке развития полностью отсутствует С. м. или на его месте имеются участки неправильно сформированной нервной ткани, не обнаруживающей сходства с нормальным строением С. м. Амиелия нередко сопровождается незаращением позвоночного канала и мягких тканей над ним. Плод с таким пороком развития обычно нежизнеспособен, а новорожденные с амиелией вскоре погибают. Амиелия часто сочетается с анэнцефалией, акранией или другими пороками развития головного мозга и черепа.

Недоразвитие какого-либо участка С. м., чаще крестцового отдела — ателомиелия (миелодисплазия), может сопровождаться расщеплением соответствующего отдела позвоночника. Клинически проявляется нарушением функции крестцовых сегментов С. м. (недержание мочи, отсутствие глубоких рефлексов, в частности ахилловых, расстройство чувствительности в области промежности, импотенция и др.). Ателомиелия крестцовой части С. м. нередко сочетается со скрытой или клинически явной spina bifida (см.), плоскостопием (см.), косолапостью (СМ.).

При микромиелии уменьшены поперечный размер С. м. и количество нервных клеток в передних и задних рогах, отсутствуют нек-рые проводящие пути. Микромиелия проявляется недоразвитием конечностей и парезами мышц по периферическому типу. При дипломиелии (удвоение, дупликация, гетеротопия С. м.) могут сформироваться два С. м., разделенных соединительнотканными мембранами, но имеющих общие мозговые оболочки. В ряде случаев неполная дипломиелия не дает каких-либо клин, проявлений.

Диастематомиелия (греч. diastema, diastematos промежуток + myelos мозг) является пороком развития С.м., при к-ром отсутствует смыкание его половин на отдельных участках и реже — по всей его длине. Диастематомиелия нередко сопровождается незаращением позвоночника и спинномозговой грыжей, содержащей С. м. и его оболочки (миеломенингоцеле). Она может протекать клинически как опухоль С. м. с парезами или параличами, нарушением чувствительности и функции тазовых органов. Новорожденные с перечисленными пороками развития С. м. погибают вскоре после рождения. Нежизнеспособны также новорожденные со сложным пороком развития — рахисхизисом — одновременным незаращением С. м., позвоночника и мягких тканей спины (см. Позвоночник, Spina bifida).

Особой формой пороков развития С. м. являются спинномозговые грыжи — выпячивание оболочек, корешков спинномозговых нервов и С. м. в области незаращения позвоночника с неполным закрытием позвоночного канала. Они нередко сочетаются с другими пороками развития, в частности головного мозга. Спинномозговые грыжи встречаются примерно у одного из 1000—3000 новорожденных и локализуются чаще в пояснично-крестцовой области (рис. 7). В зависимости от содержимого грыжевого мешка различают менингоцеле, менингорадикулоцеле, миеломенингоцеле и миелоцистоцеле. Наиболее часто встречающейся формой спинномозговых грыж является миеломенингоцеле, наиболее редкой — миелоцистоцеле. Выпячивание только оболочек С. м., заполненное цереброспинальной жидкостью, называют менингоцеле (рис. 8,а). При менингоцеле С. м. не изменен. Менингорадикулоцеле характеризуется выпадением в грыжевой мешок истонченных недостаточно миелинизиро-ванных корешков спинномозговых нервов, обычно сращенных со стенкой грыжевого мешка (рис. 8,6). При миеломенингоцеле, помимо оболочек и измененных корешков спинномозговых нервов, выпячивается спинной мозг (рис. 8,в). Последний нередко сращен со стенками грыжевого мешка; в нем наблюдаются такие изменения, как дегенерация и недостаточное количество нервных клеток вплоть до полного их отсутствия, глиоз и др. При миелоцистоцеле центральный канал С. м. расширен и заполнен цереброспинальной жидкостью, С. м. вместе с оболочками выпячивается через врожденный дефект в позвоночнике (рис. 8,г).

При всех формах спинномозговых грыж твердая мозговая оболочка расщеплена и обнаруживается лишь у основания выпячивания. В образовании стенки грыжевого мешка принимают участие мягкая и паутинная оболочки, к-рые обычно сращены и подвергаются рубцовым изменениям. Полость грыжевого мешка при всех формах спинномозговых грыж заполнена цереброспинальной жидкостью и, как правило, сообщается с субарахноидальным пространством С. м. Для определения содержимого грыжевого мешка и решения вопроса о форме спинномозговой грыжи применяют герниографию, эндогерниоскопию, ультразвуковое исследование.

Адекватного лечения большинства пороков развития Спинного мозга не существует. При части спинномозговых грыж производят нейрохирургические операции. Показаниями к оперативному вмешательству являются наличие грыжевого мешка и неврол. нарушений. Срочное оперативное вмешательство показано независимо от возраста ребенка при резком истончении стенок и быстром увеличении размеров грыжевого мешка с угрозой его разрыва, склонностью к изъязвлению, разрыве грыжевого мешка с возникновением ликвореи. При отсутствии срочных показаний сроки проведения операции определяют индивидуально. Многие нейрохирурги считают необходимым оперировать ребенка со спинномозговой грыжей в первые недели и месяцы жизни. Другие рекомендуют оперировать всех родившихся жизнеспособными детей со спинномозговыми грыжами в первые 24—48 час., что не приводит к увеличению послеоперационной летальности.

Операция противопоказана при наличии других тяжелых пороков развития С. м. и внутренних органов, выраженных неврол. расстройств, воспаления грыжевого мешка, менингита, черепно-мозговой грыжи или гидроцефалии. При пороках развития С. м., сопровождающихся прогрессирующей гидроцефалией, необходимо вначале провести ее лечение (см. Гидроцефалия).

Операция, к-рую проводят под эндотрахеальным наркозом или местной анестезией, заключается в удалении грыжевого мешка с последующей мышечно-фасциальной пластикой костного дефекта позвоночника (рис. 9). Ребенку, находящемуся в положении лежа на животе, круговым (овальным) разрезом рассекают кожу у основания грыжи, выделяют из мягких тканей основание и ножку грыжевого мешка, а затем его вскрывают. При наличии в грыжевом мешке С. м. корешков спинномозговых нервов их осторожно отделяют от внутренней стенки мешка и погружают в позвоночный канал. Грыжевой мешок иссекают с оставлением двух лоскутов, к-рые сшивают над С. м. и корешками спинномозговых нервов. При узкой ножке грыжевого мешка ее перевязывают и грыжевой мешок отсекают. Не иссекают грыжевой мешок при миелоцистоцеле.

Правильное ведение больных в послеоперационном периоде с назначением противовоспалительных, дегидратирующих и жаропонижающих средств позволяет значительно снизить возможность развития осложнений. Результаты оперативного лечения значительно лучше у больных с менингоцеле, чем у больных с миеломенинго- и менингорадикулоцеле. Для восстановления нарушенных неврол. функций применяют грязелечение, леч. гимнастику, массаж и др.

Прогноз при спинномозговой грыже всегда серьезен. Около половины детей с пороками развития позвоночника и С. м. погибают в первые недели, от 80 до 90% — в течение первого года жизни в результате трофических нарушений, нарастающей гидроцефалии и менингита, развивающегося вследствие перфорации грыжевого мешка с ликвореей (см.). Оперативное лечение, проведенное в ближайшие часы и недели после рождения, предупреждает развитие осложнений и способствует лучшему восстановлению функций С. м. Послеоперационная летальность составляет 7 —10%.

См. также Spina bifida.

Повреждения спинного мозга возникают как в военное, так и в мирное время. Функции С. м. при этом нарушаются в зависимости от степени его сотрясения, расстройства спинномозговой гемодинамики, компрессии отломками позвонков или выпавшими фрагментами межпозвоночного диска и др. (см. Броун-Секара синдром, Гематомиелия, Позвоночно-спинномозговая травма).

Оперативное лечение, проводимое в остром периоде травмы, должно предусматривать: восстановление нормальных взаимоотношений между позвоночником, спинным мозгом, мозговыми оболочками и корешками спинномозговых нервов; удаление внедрившихся в полость позвоночного канала костных отломков, обрывков связок, кровяных сгустков; восстановление циркуляции цереброспинальной жидкости по субарахноидальному пространству С. м.; уменьшение сосудистых расстройств; устранение раздражения и сдавления С. м. на уровне повреждения; проведение стабилизации и, по показаниям, фиксации позвоночника.

Заболевания

Инфекционные (воспалительные) заболевания С. м. могут быть вызваны различными возбудителями — вирусами (см. Полиомиелит), бактериями, в т. ч. микобактериями туберкулеза и лепры, бледной трепонемой и др. (см. Миелит). Возможны воспалительные поражения С. м., являющиеся осложнениями таких заболеваний, как бруцеллез, опоясывающий лишай, пневмония, корь, эпидемический паротит, ветряная оспа и др. Нередко С. м. вовлекается в патол. процесс при менингите (см.), энцефалите (см. Энцефалиты), миелополирадикулоневрите (см.) и др. С. м. поражается также при таких демиелинизирующих заболеваниях предположительно вирусной этиологии, как амиотрофический боковой склероз (см.) и рассеянный склероз (см.). Особыми формами воспалительных поражений С. м. являются спинная сухотка (см.) и туберкулез спинного мозга. Воспалительный процесс может развиваться в С. м. вторично при распространении его с окружающих структур при эпидурите, спондилите и др.

Абсцесс спинного мозга и его оболочек встречается редко. Различают эпидуральный, субдуральный и интрамедуллярный абсцессы.

Эпидуральный абсцесс (гнойный эпидурит, перипахименингит) возникает вследствие заноса в эпиду-ральную клетчатку гематогенным или лимфогенным путем возбудителей инфекции из первичного гнойного очага (напр., фурункула, карбункула и др.) или по соприкосновению из близлежащего гнойного очага (напр., при остеомиелите позвоночника). Чаще эпидуральный абсцесс локализуется в грудной части С. м. В клин, картине острого эпидурального абсцесса отмечаются высокая температура, озноб, сильные корешковые боли, резко усиливающиеся при кашле, чиханьи, перкуссии или надавливании на остистые отростки позвонков и паравертебральные точки. Быстро присоединяются и нарастают слабость в конечностях вплоть до пара- или тетраплегии, задержка мочи, нарушения чувствительности проводникового характера. Менингеальные симптомы выражены нерезко. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоренная РОЭ. При бактериол. исследовании крови может быть получен рост патогенной микрофлоры. С помощью ликвородинамических проб (см.), миелографии (см.) или радиоизотопного исследования обнаруживают полный или частичный блок субарахноидального пространства, цереброспинальная жидкость при этом мало изменена. При пункции эпидурального пространства на уровне расположения абсцесса может быть получен гной. Хрон. эпидуральный абсцесс характеризуется менее быстрым нарастанием симптомов и ремиттирующим течением.

Диагноз ставят на основании триады симптомов: наличие гнойного или инфекционного очага в организме, локальные корешковые боли и симптомы нарастающего сдавления С. м. на фоне общего септического состояния (см. Сепсис). Наряду с методами исследования проходимости субарахноидального пространства важную роль в диагностике эпидурального абсцесса играет термография (см.), результаты к-рой указывают на наличие воспалительного очага.

Субдуральный абсцесс возникает после проникающих огнестрельных или колото-резаных ранений позвоночника, сопровождающихся повреждением твердой мозговой оболочки и проникновением в субарахноидальное пространство (по раневому каналу) возбудителей инфекции. Вначале развиваются явления спинального лептоменингита, а в дальнейшем, в результате образования спаек, наступает ограничение воспалительного очага и инкапсулирование абсцесса. Клинически субдуральный абсцесс проявляется стойкими неврол. нарушениями в виде парезов или параличей, грубых нарушений чувствительности и функции тазовых органов. Диагноз ставят на основании данных о характере и локализации раны, о перенесенном после ранения воспалительном процессе С. м. (миелита) или его оболочек (менингита) с последующей блокадой субарахноидального пространства.

Интрамедуллярный абсцесс встречается крайне редко. Возбудители инфекции проникают в С. м. гематогенным путем или при спинальных проникающих ранениях. В клин, картине характерны корешковые боли, менингеальный синдром, нарастающее сдавление С. м. и симптомы поперечного его поражения. Отмечаются высокая температура и выраженные изменения в крови, свойственные воспалению, и плеоцнтоз в цереброспинальной жидкости. С помощью ликвородинамических проб или пиелографии выявляют непроходимость субарахноидального пространства.

Лечение абсцесса С. м. оперативное; вначале производят ламинэктомию (см.). При эпидуральном абсцессе опорожняют гнойник и удаляют измененную эпидуральную клетчатку; твердую оболочку С. м. не вскрывают и не пунктируют. При субдуральном абсцессе вскрывают твердую оболочку С. м., разъединяют спайки и рубцы между С. м. и капсулой абсцесса, затем абсцесс удаляют по возможности целиком и ушивают наглухо твердую мозговую оболочку. При интрамедуллярном абсцессе после вскрытия твердой мозговой оболочки надсекают над измененным участком С. м. мягкую оболочку и удаляют гной; полость промывают р-ром антисептика и ушивают твердую мозговую оболочку. Операционную рану в мягких тканях орошают р-ром антисептиков и ушивают наглухо, оставляя лишь микроирригатор для последующего введения антибиотиков. В послеоперационном периоде антибиотики вводят, кроме того, внутримышечно и эндолюмбально.

Прогноз всегда серьезен. Своевременное оперативное вмешательство при эпидуральном абсцессе может привести к выздоровлению. После удаления субдурального и интрамедуллярного абсцессов обычно отмечают регресс неврол. симптоматики. Степень восстановления функции зависит от отграниченности процесса, его распространенности и длительности существования.

Сосудистые заболевания

Сосудистые заболевания подразделяют на геморрагические (см. Гематомиелия), ишемические (миелоишемия) и сочетанные. К ним относят и пороки развития сосудистой системы С. м. (аневризмы, сосудистые мальформации С. м.). По совр. данным, сосудистые нарушения в С. м. наблюдаются чаще, чем это считалось ранее, но они не всегда правильно диагностируются, нередко имитируют воспалительные (острые и хронические миелиты, спинальные арахноидиты), дегенеративные (боковой амиотрофический склероз), опухолевые и неопухолевые (сирингомиелия) поражения С. м. Основной причиной ошибок в диагностике при острых и хронических нарушениях спинального кровообращения является укоренившееся мнение, что С. м. по сравнению с головным мозгом более резистентен к ишемии, обладает более богатой сосудистой сетью с множественными анастомозами. Изучение кровообращения С. м. опровергло эту долго существовавшую точку зрения и потребовало пересмотра представления о редкости сосудистых поражений С. м.

Причины сосудистых поражений С. м. многочисленны и могут быть разделены на несколько групп: 1) врожденные аномалии сосудов, снабжающих кровью С. м. (коарктация аорты, артериальные и артерио-венозные аневризмы С. м.); 2) приобретенные изменения сосудов (атеросклероз аорты и ее ветвей, расслаивающая аневризма аорты, артерииты, узелковый периартериит, флебиты, тромбозы, эмболии крупных радикуломедуллярных стволов и др.); 3) нарушения системной гемодинамики (понижение системного АД), в частности при инфаркте миокарда, гипертонической болезни (так наз. кардиоспинальный синдром); 4) компрессионные поражения сосудов, кровоснабжающих С. м. (сдавление аорты и ее ветвей опухолями и опухолеподобными образованиями, сдавление радикуломедуллярных и перимедуллярных сосудов грыжей межпозвоночного диска при остеохондрозе позвоночника, эпидуральной или субдуральной опухолью, рубцово-спаечным процессом в оболочках С. м., аномальными позвонками, эпидуральным воспалительным инфильтратом, костными отломками при повреждении позвоночника, болезни Педжета и др.). В особую группу выделяют повреждения сосудов, кровоснабжающих С. м., при нек-рых оперативных вмешательствах (напр., перевязка, коагуляция или рассечение радикуломедуллярных артерий при операциях на позвоночнике, перевязка сегментных ветвей аорты при операциях по поводу коарктации аорты, расслаивающей аневризмы аорты и др.) и нек-рых лечебных и диагностических манипуляциях (напр., эпидуральные новокаиновые блокады, спинномозговая перидуральная анестезия, аортография). В большинстве наблюдений сочетаются различные этиол. факторы, наиболее часто — атеросклероз аорты и остеохондроз межпозвоночных дисков.

Клин, картина нарушений спинномозгового кровообращения полиморфна; различают острые и хронические его формы. Острая миелоишемия может развиваться по типу инсульта или в течение 2—3 дней; неврол. симптомы могут полностью исчезнуть через 2—4 нед. с восстановлением функций С. м. или оставаться более стойкими при развитии инфаркта той или иной части С. м. Хрон. спинальная сосудистая недостаточность (ишемическая миелопатия) характеризуется преходящими расстройствами спинального кровообращения, усиливающимися или возникающими при функциональных нагрузках и исчезающими в покое, а также прогрессирующим поражением С. м. Преходящие расстройства проявляются синдромами.

1. Синдром Унтерхарншейдта — внезапно возникающая резкая слабость рук и ног (тетрапарез), в результате к-рой больной падает и одновременно теряет на несколько минут сознание. После восстановления сознания в течение еще 1—2 мин. отсутствуют произвольные движения, затем постепенно сила в руках и ногах восстанавливается до нормы. Такие приступы развиваются обычно при резких поворотах головы вследствие внезапной ишемии в шейных сегментах С. м. и в мозговом стволе (иногда с выключением функции ретикулярной формации).

2. Синдром внезапного падения из-за слабости рук и ног, но без потери сознания. Этот синдром обусловлен преходящей ишемией в области шейного утолщения С. м.

3. Синдром миелогенной перемежающейся хромоты (синдром Дежерина) — появление резкой слабости в ногах при ходьбе, сопровождающейся ощущением онемения ног и нижней части живота, расстройством функции тазовых органов. После отдыха в течение 5 —10 мин. указанные явления исчезают и больной может продолжать ходьбу. Синдром возникает при ишемии, охватывающей грудные, поясничные и крестцовые сегменты С. м. 4. Синдром каудогенной перемежающейся хромоты, характеризующийся тем, что при ходьбе сначала возникают парестезии (покалывание, ползание мурашек, онемение и др.), поднимающиеся от дистальных отделов ног к проксимальным, затем вскоре присоединяется слабость нижних конечностей, и больной вынужден прекратить ходьбу. Отдых в течение 5—10 мин. снимает эти ощущения. Синдром обусловлен недостаточностью кровоснабжения корешков спинномозговых нервов в области конского хвоста вследствие врожденной или приобретенной узости позвоночного канала, из-за утолщения дуг позвонков (синдром Вороиста) или сдавления твердой оболочки С. м., окружающей конский хвост, грыжей межпозвоночного диска на поясничном уровне. Иногда отмечают сочетание миелогенной, каудогенной и периферической перемежающейся хромоты, к-рое свидетельствует о развитии окклюзии в нижнем отделе брюшной аорты, когда ишемия одномоментно развивается в С. м., в корешках спинномозговых нервов в области конского хвоста и в мышцах нижних конечностей. 5. Преходящие верхние или нижние парапарезы, а также тетрапарезы, к-рые регрессируют в течение первых суток после возникновения.

Клин, проявления инфаркта С. м. зависят от его локализации и связаны с поражением основных сосудистых бассейнов С. м. При закупорке передней спинальной артерии наступает некроз передней части С. м. При этом остро или подостро развивается нижняя спастическая параплегия с диссоциированной параанестезией и нарушением функции тазовых органов. Впервые этот синдром, связанный с ишемией грудных сегментов С. м., был изучен П. А. Преображенским (1904). При поражении передней спинальной артерии на уровне шейных сегментов возникает вялый или смешанный парапарез верхних конечностей и спастический нижний парапарез с диссоциированной параанестезией и нарушением функции тазовых органов по центральному типу. Если сосудистый бассейн поражен на уровне пояснично-крестцовых сегментов, клин, картина характеризуется нижней вялой параплегией (парапарезом) с арефлексией (см.), нарушением функции тазовых органов и сегментарно-проводниковой диссоциированной параанестезией. Последний симптомокомплекс впервые был описан Л.М. Станиловским (1905) и Таноном (L. Tanon, 1908). Ишемия передней половины поперечника С. м. развивается при закупорке не только самой передней спинальной артерии, но и формирующих ее передних радикуломедуллярных артерий с их истоками, включая и аорту.

При синдроме закупорки погружной (бороздчатой) артерии ишемия возникает в соответствующей половине (правой или левой) поперечника С. м. и развивается синдром Броун-Секара. В отличие от компрессионного или травматического, синдром Броун-Секара при этом виде ишемии характеризуется отсутствием расстройств глубокой чувствительности на стороне паралича, т. к. задние канатики кровоснабжаются из системы задних радикуломедуллярных артерий.

Если очаг некроза располагается в одной половине С. м. на уровне верхних шейных сегментов, развивается суббульбарный синдром Опальского — гомолатеральная анестезия на лице, альтернирующая проводниковая гипестезия диссоциированного типа на туловище и конечностях; на стороне очага — центральный парез и атаксия конечностей, иногда синдром Бернара — Горнера.

Синдром закупорки задней спинальной артерии впервые описан Вильямсоном (R. Т. Williamson, 1895). При этом синдроме некроз локализуется в зоне задних канатиков, верхушек задних рогов и частично задних отделов боковых канатиков Спинного мозга, захватывая пирамидный путь. Возникает сенситивная атаксия, умеренный центральный парез, возможна сегментарная гипестезия. При нарушении кровообращения в системе задней спинальной артерии на уровне шейных сегментов возникает избирательное ишемическое поражение пучка Бурдаха (клиновидный пучок) или пучка Голля (тонкий пучок), т. к. эти проводники снабжаются самостоятельными веточками задней спинальной артерии.

В связи с выяснением в последние годы роли крупных радикуломедуллярных артерий в кровоснабжении С. м. стало возможным дифференцировать клин, синдромы, возникающие при выключении нек-рых наиболее важных радикуломедуллярных артерий.

При синдроме закупорки артерии шейного утолщения ишемия захватывает вентральные отделы шейных сегментов, что проявляется вялым парезом верхних конечностей, сегментарно-проводниковой диссоциированной параанестезией, спастическим нижним парапарезом, нарушением функции тазовых органов.

Синдром закупорки большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича характеризуется ишемией вентральных отделов нижнегрудных, всех поясничных и крестцовых сегментов С. м. В острой фазе инсульта всегда обнаруживают нижний вялый парапарез (параплегию), диссоциированную или редко тотальную параанестезию с верхней границей на уровне Th4-12, нарушение функции тазовых органов (недержание или задержка мочи, кала) и быстрое развитие пролежней. В дальнейшем, при уменьшении ишемических явлений, многие симптомы подвергаются обратному развитию. Нижний парапарез приобретает признаки поражения центральных мотонейронов (повышаются коленные и ахилловы рефлексы, появляются патол. стопные знаки), снижается уровень расстройств чувствительности, улучшается функция тазовых органов.

Синдром закупорки верхней дополнительной радикуломедуллярной артерии характеризуется острым развитием нижнего парапареза, диссоциированной параанестезией с верхней границей на уровне Th^n, задержкой мочи. В первые дни угасают коленные и ахилловы рефлексы (см. Бастиана закон), однако всегда вызывается рефлекс Бабинского (см. Бабинского рефлекс). В последующем нижний парапарез приобретает черты центрального, а спустя 2—3 нед. появляется гипотрофия межреберных мышц на уровне соответствующих миотомов.

Синдром закупорки нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии, обычно сопровождающей корешок L5 или S1 спинномозгового нерва, часто развивается при грыже нижнепоясничных межпозвоночных дисков. Ишемия при этом локализуется как в корешках спинномозговых нервов, образующих конский хвост, так и в вентральных отделах поясничных и крестцовых сегментов С. м., наиболее часто в сегментах эпиконуса и конуса. Клинически это проявляется вялым параличом мышц, иннервируемых из сегментов LIV—S„, исчезновением ахиллова рефлекса и рефлекса с сухожилия длинного разгибателя большого пальца ноги, проводниковой парагипестезией с верхней границей, соответствующей уровню Lm_IV сегментов, включая аногенитальную зону (на этом фоне можно выявить полоску общей анестезии, связанной с ишемией не только С. м., но и определенных корешков в составе конского хвоста), недержанием или задержкой мочи и кала. При дискогенной природе ишемического спинального инсульта характерно исчезновение болевого синдрома (гипералгического криза) после развития паралича и анестезии.

Нарушения венозного кровообращения в С. м. развиваются при артериовенозных аневризмах и других спинальных сосудистых мальфор-йациях (см. ниже), а также при флебите эпидуральной локализации. Наиболее частой причиной венозной миелоишемии являются грыжи межпозвоночных дисков на уровне шейного, грудного или поясничного отделов позвоночника; одновременно может возникать сдавление не только вен, но и самого спинного мозга. При нарушении венозного оттока ишемические явления преобладают в дорсальной половине поперечника С. м.: страдают задние канатики, задние рога, боковые канатики с их пирамидными трактами. Поэтому в клин, картине у таких больных сочетаются преимущественно центральный парез, выраженные координаторные расстройства (сенситивная и смешанная — сенситивно-мозжечковая атаксия), нарушения функции тазовых органов, может возникать синдром Броун-Секара (см. Броун-Секара синдром). Нередко отмечают расширение подкожных вен в области люмбосакрального ромба (у женщин — в области ромба Михаэлиса).

При сочетанном нарушении артериального и венозного кровообращения ишемия распространяется на весь поперечник С. м., что проявляется соответствующими синдромами.

Инфаркты С. м. развиваются примерно с одинаковой частотой у лиц обоего пола, нередко в трудоспособном возрасте. Чаще миелоишемия возникает остро, подостро, реже медленно прогрессирует. Характерны предшествующие развитию инфаркта преходящие нарушения спинального кровообращения. Истинные геморрагические поражения С. м. встречаются редко. Существует мнение, высказанное Цюльхом (К. Ztilch, 1954), что гематомиелия является разновидностью центрального спинального ишемического некроза артериально-венознего происхождения (красное размягчение).

В диагностике инфаркта Спинного мозга существенное значение имеет оценка фона, на к-ром он развивается (грыжа межпозвоночного диска, поражение аорты и ее ветвей, внутри- и внепозвоночные опухоли, паразитарные заболевания и др.). Важную роль в диагностике играют сиондилография, контрастная и радиоизотопная миелография, спинальная ангиография, веноспондилография, исследование цереброспинальной жидкости. При спинномозговой пункции с ликвородинамическими пробами и других исследованиях в первые дни после спинального инфаркта нередко определяют блок субарахноидального пространства, являющийся следствием локального отека С. м. Отмечают увеличение количества белка в цереброспинальной жидкости до 1—2 промилле (г/л). При повторном исследовании через 2—3 нед. явлений блока, как правило, не обнаруживается, уменьшается и количество белка в цереброспинальной жидкости.

Лечение хронических и острых миелоишемий проводят в двух направлениях. Во-первых, применяют лекарственные средства, улучшающие коллатеральное кровообращение и микроциркуляцию (эуфиллин, компламин, никотиновую к-ту, кавинтон, дибазол), мочегонные средства (лазикс, маннит), антиагреган-ты (ацетилсалициловую к-ту), витамины С и группы В. Во-вторых, осуществляют мероприятия, направленные на устранение окклюзии. Напр., при инфаркте С. м., обусловленном тромбоэмболией сосудов, применяют антикоагулянты (гепарин, фибринолизин, стрептокиназу, фенилин). При патологии аорты и ее сегментных ветвей может быть проведено оперативное лечение. В случае компрессионно-васкулярной природы инфаркта С. м. показано раннее оперативное вмешательство.

В периоде восстановления назначают физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи на симпатические узлы с целью десимнатизации спинномозговых сосудов и улучшения коллатерального кровообращения), массаж, леч. гимнастику. Проводят лечение рассасывающими средствами (алоэ, стекловидное тело, церебролизин, лндаза), препаратами, стимулирующими проводимость нервных импульсов (прозерин, галантамин и др.), витаминами группы В, никотиновой к-той.

Прогноз ишемического инфаркта С. м. зависит от вызвавшей его причины и метода лечения. Практическое выздоровление или значительное улучшение наблюдается почти у 2/3 больных. Примерно у 20% больных остаются стойкие нарушения и регресса симптомов поражения С. м. не отмечается. Летальный исход бывает следствием уросепсиса, инфаркта миокарда, разрыва аневризмы аорты, множественных тромбоэмболий во внутренние органы, головной мозг и др.

Профилактические мероприятия включают своевременное устранение этиол. факторов, таких, как формирование грыжи межпозвоночного диска (укрепление мышечного корсета, правильное трудоустройство лиц с преходящими симптомами миелоишемии), длительный прием антисклеротических средств (продектин, йодистые препараты, диоспонин, мисклерон и др.), лечение поражений сердечно-сосудистой системы.

Аневризмы сосудов спинного мозга. Благодаря применению спинальной ангиографии установлено, что основным видом аневризм сосудов С. м. являются артериовенозные аневризмы (см. Аневризма), к-рые относят к врожденным порокам развития (мальформациям) сосудов С. м. Ранее их называли ангиомой, рацемозной ангиомой, вьющейся ангиомой, ангиодисгенетической миеломаляцией, варикозом сосудов спинного мозга и др.

Патогенетическими факторами, определяющими основные клин, проявления артериовенозных аневризм С. м., являются: сдавление и механическое раздражение С. м. сосудистым конгломератом, находящимся в позвоночном канале, и хрон. недостаточность регионарного спинального кровоснабжения вследствие постоянного артериовенозного шунтирования (прямого сброса крови из артериального в венозное русло, минуя капиллярную сеть С. м.). Последнее ведет к гипоксии и возникновению перифокального отека С. м. Артериовенозные аневризмы в процессе роста организма прогрессируют обычно медленно, однако кровоток в них постепенно возрастает, в основном в венозной части, что ведет к резкому расширению вен. В результате изменений гемодинамики в артериовенозной аневризме у 25—30% больных развиваются кровоизлияния в субарахноидальное пространство (см. Гематорахис) или в ткань С. м. (см. Гематомиелия). В 60—70% наблюдений кровоизлияния возникают повторно. Субарахноидальное кровоизлияние характеризуется остро развивающимся болевым корешковым синдромом на соответствующем ему уровне. Появляются напряжение паравертебральных мышц спины (гл. обр. мышцы, выпрямляющей позвоночник), менингеальные симптомы, иногда — общемозговые явления, повышение температуры тела. При паренхиматозном кровоизлиянии (в ткань С. м.) возникает картина полного или половинного поперечного поражения С. м. с синдромом Броун-Секара. Довольно частым осложнением артериовенозных аневризм, наступающим в результате их разрыва, является гематомиелия с обширными повреждениями С. м.

В периоде между кровоизлияниями в одних наблюдениях отмечают полное или частичное восстановление утраченных функций, в других — постепенное нарастание неврол. симптоматики. В большинстве случаев при аневризмах С. м. течение заболевания прогрессирующее с ухудшениями и ремиссияхми, клин, картиной опухолеподобного процесса. Локальные симптомы зависят от уровня поражения, его протяженности по поперечнику и длиннику С. м. При кровоснабжении артериовенозной аневризмы из позвоночных артерий в клин, картине из-за вторичных гемодинамических нарушений могут появляться симптомы поражения задней черепной ямки.

В цереброспинальной жидкости обнаруживают увеличение количества клеток, в большинстве случаев — повышение содержания белка; при субарахноидальном кровоизлиянии — примесь крови.

Диагностика сложна. Ранее диагноз артериовенозной аневризмы С. м. в подавляющем большинстве случаев ставили лишь во время операции по поводу предполагаемой опухоли С. м.

При рентгенол. исследовании в редких случаях на спондилограмме выявляют признаки, характерные для объемного процесса С. м. С помощью миелографии (см.) иногда удается обнаружить дефект заполнения субарахноидального пространства, имеющий извитую форму. Однако подобные результаты могут быть получены также и при арахноидите С. м. и нек-рых интрамедуллярных опухолях. Единственным методом диагностики артериовенозных аневризм С. м. является селективная спинальная ангиография, при к-рой осуществляют избирательное контрастирование межреберных, поясничных артерий и ветвей подключичных артерий для установления всех источников кровоснабжения аневризмы, ее локализации, размеров и путей оттока. На ангиограмме на .фоне мелкопятннстой патол. сети сосудов видны участки плотной контрастной тени за счет наслоения теней широких извитых приводящих и отводящих сосудов либо в результате временной задержки контрастного вещества в расширенных полостях самой аневризмы (рис. 10, а). Число питающих аневризму сосудов колеблется от 1 до нескольких, расположенных на разных уровнях С. м. Отток крови из артериовенозной аневризмы происходит по передним, задним и корешковым венам С. м. В шейной части С. м. кровоснабжение аневризмы может осуществляться из радикуломедуллярных артерий и передней спинальной артерии; в верхнегрудном — из коротких радикуломедуллярных артерий и передней спинальной артерии; в нижнегрудном и поясничном отделах — в основном из увеличенной большой радикуло-медуллярной артерии С. м. (артерии Адамкевича).

Лечение артериовенозных аневризм Спинного мозга оперативное. При ранней диагностике и с помощью микрохирургической техники стало возможным тотальное удаление артериовенозной аневризмы. Операцию проводят под интубационным наркозом. Ламинэктомию (см.) производят на уровне расположения аневризмы и под операционным микроскопом удаляют сосудистый конгломерат. Тотальное удаление аневризм возможно в тех случаях, когда они имеют небольшие размеры и расположены на задней и боковых поверхностях С. м. или на уровне конского хвоста. В этих случаях широко применяют эндовазальное выключение артериовенозной аневризмы из кровоснабжения С. м. с помощью эндоваскулярной эмболизации приводящих сосудов, к-рое можно проводить на любом уровне С. м. независимо от количества приводящих сосудов и распространенности аневризмы (см. Рентгеноэндоваскулярная хирургия). В приводящий сосуд аневризмы по введенному в него зонду физиологическим р-ром проталкивают мелкие эмболы из гемостатической губки (или другие тромбирующие вещества). В процессе эмболизации аневризму неоднократно контрастируют на телеэкране и ангиограммах (при введении небольших доз контрастного вещества). Эмболизацию продолжают до выключения аневризмы из кровотока, при сохранении просвета приводящего сосуда. В последующем производят контрольную ангиографию для определения степени выключения аневризмы из кровотока (рис. 10, б).

Прогноз благоприятный, если до операции еще не наступили необратимые изменения в результате гематомиелии или длительной ишемии С. м. Регресс неврол. симптоматики определяется уже в первые недели после эмболизации или операции.

Артериальные (мешотчатые) аневризмы сосудов С. м. обнаруживают чрезвычайно редко, в основном при спинальной ангиографии у больных с субарахноидальными кровоизлияниями. Клинически эта патология С. м. проявляется повторными субарахноидальными кровоизлияниями, сопровождающимися корешковыми и меиингеальными синдромами; при паренхиматозном кровоизлиянии развиваются симптомы локального поражения С. м. на уровне расположения аневризмы. Лечение оперативное. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Дегенеративно-дистрофические поражения

Дегенеративно-дистрофические поражения структур С. м. наблюдают при ряде наследственных заболеваний (см. Амиотрофия, Атаксия, Параплегия) и при метаболических нарушениях (см. Фуникулярный миелоз). Описано наследуемое по аутосомно-доминантному типу поражение задних канатиков С. м. (синдром Перона — Дроке — Кулона), клинически проявляющееся нарушением глубокой и тактильной чувствительности, астереогнозом, отсутствием ахилловых рефлексов и трофическими язвами на конечностях с припух анием пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов, пери-артикулярными остеофитами и трофическими изменениями ногтей. Развитие глиоматозного процесса и образование патол. полостей в сером веществе С. м. отмечается при сирингомиелии (см.).

Паразитарные заболевания

Паразитарные заболевания встречаются редко. Напр., цистицеркоз (см.) С. м. составляет 1—4% от всех поражений цистицерком ц. н. с. Онкосферы, занесенные в С. м. гематогенным путем, локализуются в мягкой мозговой оболочке, на корешках в области конского хвоста и реже в эпидуральной клетчатке. Попавшие в С. м. по ликворным путям онкосферы располагаются в субарах-ноидальном пространстве, чаще в шейной части С. м. Вокруг них возникает асептический воспалительный процесс (продуктивный арахноидит). Клин, картина неспецифична и проявляется корешковыми болями, обо л очечными симптомами; при выраженном слипчивом оболочечном процессе возникают парезы, нарушения чувствительности и функции тазовых органов. При ликворо-динамических пробах (см.) отмечают частичный или полный блок. В цереброспинальной жидкости в период обострения обнаруживают клеточнобелковую диссоциацию с плеоцитозом и наличием эозинофилов; в крови — эозинофилию. Большое значение в постановке диагноза имеет реакция связывания комплемента крови и цереброспинальной жидкости с цистицеркозным антигеном, а также гельминтологический анамнез и обследование на наличие яиц свиного цепня в кале. Характерным диагностическим признаком является обнаружение обызвествленных цистицерков в мягких тканях при рентгенографии.

Лечение оперативное. Основными показаниями для него являются симптомы сдавления С. м. с блоком субарахноидального пространства, а также упорные боли. После ламинэктомии вскрывают твердую мозговую оболочку и разъединяют сращения между оболочками, спинным мозгом и его корешками (менинго-миелорадикулолиз). При обнаружении пузырьков цистицерка их удаляют целиком. В послеоперационном периоде производят повторные спинномозговые пункции до нормализации состава цереброспинальной жидкости.

Прогноз зависит от распространенности поражения С. м., а также выраженности арахноидита (см.). При одиночных цистицерках прогноз может быть благоприятным.

Эхинококкоз С. м. обнаруживается крайне редко и обычно является вторичным по отношению к эхинококкозу позвоночника (см.) и окружающих его тканей. Обычно однокамерный эхинококк (эхинококковый пузырь) располагается на большом протяжении позвоночного канала и чаще в грудном отделе.

Клин, картина, сходная с клиникой опухоли, складывается из симптомов нарастающего сдавления С. м., к-рые развиваются значительно быстрее, чем при опухоли. Характерен быстрый переход спастического паралича в вялый, а также раннее развитие общего истощения больного (гидатидозная кахексия). В течении заболевания могут наблюдаться ремиссии. При ликвородинамических пробах выявляют частичный или полный блок субарахноидального пространства, в цереброспинальной жидкости — белково-клеточную диссоциацию. Элементы эхинококка в цереброспинальной жидкости (крючья, сколексы) обнаруживают редко. В крови нередко наблюдают эозинофилию. Диагностическое значение имеет кожно-анафилактическая проба Касони (см. Эхинококкоз).

Лечение оперативное. Производят широкую ламинэктомию с удалением эхинококкового пузыря; операционное поле во избежание обсеменения тщательно изолируют. Исход операции более благоприятен при небольших размерах пузыря эхинококка, т. е. при ранней диагностике. Прогноз зависит от степени сдавления С. м. и общего состояния больного (степень интоксикации, истощения).

Такие паразитарные поражения, как ценуроз, шистосоматоз (бильгарциноз), парагоннмоз (дистоматоз) С. м., развиваются крайне редко. Ценуроз (см.) и парагонимоз (см.) клинически проявляются синдромом сдавления С. м., а шистосоматоз (см.), при к-ром яйца паразита обнаруживают в ткани С. м.,— геморрагическим миелитом. Лечение при сдавлении С. м. оперативное, включающее удаление паразитарных кист, разделение спаек и восстановление нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости, а также — специфическое, противо-паразитарное. Прогноз в большинстве наблюдений — неблагоприятный, он зависит от количества патол. очагов, степени поражения оболочек и вещества С. м.

Опухоли

К опухолям Спинного мозга относят новообразования, к-рые развиваются как в самой ткани мозга, так и из мозговых оболочек, корешков спинномозговых нервов, сосудов, эпидуральной жировой клетчатки и др. Опухоли С. м. составляют 10—12% всех опухолей ц. н. с. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто.

Опухоли С. м. могут быть внутримозговыми, или интрамедуллярными (ок. 20%), и внемозговыми, или экстрамедуллярными (ок. 80%). Почти 80% интрамедуллярных опухолей составляют доброкачественные глиомы — опухоли, растущие из клеток нейроглии, являющейся межуточной тканью мозга и имеющей эктодермальное происхождение (см. Головной мозг, опухоли). В основном— это эпендимомы (см.) или астроцитомы (см.). Значительно реже встречаются злокачественные интрамедуллярные опухоли — глиобластомы (см.), медуллобластомы (см.), метастазы рака (см.) различных органов. Экстрамедуллярные опухоли примерно с одинаковой частотой представлены невриномами (см.) и менингиомами (см.); значительно реже наблюдаются саркомы, ангиобластомы, липомы. По отношению к твердой оболочке С. м. экстрамедуллярные опухоли делят на субдуральные, эпидуральные и редко — эписубдуральные, располагающиеся и над и под твердой мозговой оболочкой. В 4—8% наблюдений опухоли имеют форму песочных часов и располагаются при этом частично в позвоночном канале, частично паравертебрально (рис. 11).

Клин, картина опухолей С. м. складывается из трех групп симптомов: корешковых, сегментарных и проводниковых. Корешковые симптомы — выраженные упорные боли в зоне пораженного корешка, нередко резко усиливающиеся в положении лежа; больной вынужден большую часть времени стоять или сидеть — симптом корешковых болей положения, характерный для экстрамедуллярных опухолей (чаще неврином) и особенно опухолей конского хвоста. При интрамедуллярных опухолях боли, как правило, отсутствуют, наблюдаются расстройства чувствительности. Клин, картина зависит от того, на каком уровне расположена опухоль, какие нервные клетки или центры, проводники находятся в пораженных сегментах.

При неврологическом обследовании больного с опухолью Спинного мозга можно выявить и другие характерные симптомы: симптом остистого отростка (симптом Раздольского) — возникновение или усиление болей при поколачивании по остистому отростку позвонка, на уровне к-рого в позвоночном канале расположена опухоль, и появление парестезий книзу от уровня ее расположения (характерен для экстрамедуллярных опухолей); симптом ликворного толчка (симптом Раздольского) — усиление корешковых болей на уровне расположения опухоли при сдавлении яремных вен; симптом вклинения — временное или стойкое нарастание проводниковых нарушений после спинномозговой пункции с извлечением цереброспинальной жидкости. Последние два симптома возникают при наличии частичного или полного блока субарахноидального пространства и объясняются смещением экстрамедуллярной (чаще субдуральной) опухоли вследствие возникающей разницы давлений цереброспинальной жидкости выше и ниже уровня опухоли, раздражением пораженного корешка или дополнительным сдавлением нижележащего участка С. м. и снабжающих его сосудов с развитием миелоишемии.

В клин, течении заболевания различают три основные стадии: корешковую, или псевдоневралгическую, характеризующуюся наличием корешковых симптомов; стадию развития половинного поражения с синдромом Броун-Секара при преимущественном сдавлении одной половины С. м.; стадию пара- или тетрапареза, или параплегии (или тетраплегии), при сдавлении всего поперечника С. м. на разных уровнях.

Уровень расположения опухоли диагностируют по данным неврол. обследования и инструментальных исследований: рентгенографии позвоночника (см.) или его томографии, контрастной, радионуклидной миелографии (см.), компьютерной томографии (см. Томография компьютерная), электрофизиол. исследованиям и др.

Верхний уровень расположения опухоли определяют на основании локализации корешковых болей, верхней границы расстройств чувствительности, нарушений движений и рефлексов. Диагностика нижнего уровня клинически более трудна и основывается на изменении рефлексов, в частности защитных, но в основном — на данных дополнительных методов исследования.

Большое значение имеет установление расположения опухоли — интра- или экстрамедуллярное. При интрамедуллярных опухолях нарушения чувствительности в зоне пораженных сегментов вначале носят диссоциированный характер, по мере присоединения проводниковых нарушений отмечают нисходящий тип нарушений чувствительности, раннее появление расстройств функции тазовых органов. Корешковые симптомы, а также симптомы остистого отростка, ликворного толчка и вклинения могут отсутствовать или быть незначительно выраженными.

Течение опухолевого процесса прогрессирующее.

Диагноз устанавливают на основании клин, течения, данных неврол., рентгенол. и других методов исследования.

При рентгенографии у 35—40% больных обнаруживают изменения позвоночника в виде расширения позвоночного канала или истончения ножек дуг позвонков на уровне расположения опухоли (синдром Элсберга — Дайка) вплоть до полного их разрушения; иногда обнаруживают расширение межпозвоночного отверстия на стороне опухоли (рис. 12). С помощью ликвородинамических проб выявляют частичный или полный блок субарахноидального пространства, белково-клеточную диссоциацию в цереброспинальной жидкости. При веноспондилографии отмечают частичное или полное неза-полнение внутрипозвоночных венозных сплетений вплоть до обрыва их на уровне расположения опухоли и компенсаторное расширение сосудов наружного позвоночного венозного сплетения (рис. 13). Для подтверждения диагноза и установления уровня расположения опухоли применяют миелографию с использованием тяжелых контрастных веществ (рис. 14) или воздуха — пневмомиелография (см.), а также радионуклидную миелографию.

Дифференциальный диагноз проводят со спинальным арахноидитом (см.) и кистой. Для спинального арахноидита характерно длительное течение с ремиссиями, различная степень нарушений движений, чувствительности и функции тазовых органов, отсутствие (как правило) полной блокады субарахноидального пространства и белково-клеточной диссоциации в цереброспинальной жидкости. Киста С. м. по клин, картине сходна с интрамедуллярной опухолью; нередко диагноз можно поставить лишь во время оперативного вмешательства. При дифференциальной диагностике опухолей С. м. учитывают и возможность паразитарных поражений, к-рые могут давать опухолеподобные синдромы, а также дискоз (см.).

Лечение оперативное. Объем операции зависит от характера опухоли, ее расположения и распространенности. После ламинэктомии (см.) осторожно выделяют верхний и нижний полюсы, а также свободный край экстрадурально расположенной опухоли из окружающих тканей. В большинстве случаев такие опухоли удаляют радикально. При субдуральном экстрамедуллярном расположении вскрывают твердую мозговую оболочку по средней линии на всем протяжении опухоли.

При удалении меиингиомы (см.) следует иметь в виду возможную общность сегментарного кровообращения С. м. и опухоли. Менингиома может обрастать корешки спинномозговых нервов. Удаление большой менингиомы С. м. иногда требует пересечения одного или двух корешков. Однако при удалении менингиомы на уровне C4—Th4, L1 этого следует избегать, т. к. пересечение радикуломедуллярных артерий значительно ухудшает кровоснабжение части сегментов С. м. В таких случаях рекомендуют после пересечения зубчатой связки удалить опухоль по частям.

При удалении неврином (см.) сначала снимают паутинную оболочку над опухолью, что позволяет установить ее взаимоотношения с окружающими тканями. После выделения опухоли корешок пересекают, предварительно введя в него 0,5% р-р новокаина с целью профилактики рефлекторных нарушений кровообращения.

При краниоспинальных опухолях (см.) оперативный доступ должен предусматривать вскрытие задней черепной ямки и ламинэктомию в области верхних шейных позвонков. После вскрытия твердой оболочки С. м. и обнаружения нижнего полюса опухоли, распространяющейся в заднюю черепную ямку, разрез твердой мозговой оболочки продолжают над областью большой (мозжечково-мозговой) цистерны и мозжечка до обнаружения верхнего полюса опухоли.

При невриномах и нейрофибромах типа песочных часов операцию начинают с экстрадуральной части опухоли, располагающейся в позвоночном канале. Для удаления перешейка опухоли резецируют основания ножек дуг и суставные отростки позвонков, лежащих выше и ниже корешка, из к-рого исходит опухоль. Для удаления экстравертебральной части опухоли расширяют операционную рану поперечным разрезом кожи и продольных мышц шеи или спины.

Опухоли конского хвоста (каудомедуллярные опухоли), часто достигающие больших размеров и обрастающие корешки конского хвоста, удаляют по частям и не всегда радикально. Также затруднительно и чаще всего невозможно радикальное оперативное вмешательство по поводу липомы С. м.

При интрамедуллярных опухолях после вскрытия твердой оболочки С. м. производят продольное его рассечение по средней линии до поверхности опухоли. Новообразования небольших размеров и плотной консистенции удаляют с помощью ложечки (целиком или по частям). Небольшое кровотечение из ложа опухоли останавливают ватным или марлевым шариком, смоченным в перекиси водорода или теплом физиологическом р-ре. После радикального удаления опухоли твердую оболочку С. м. зашивают наглухо. При большой протяженности и инфильтрирующем росте опухоли операцию ограничивают продольным рассечением С. м. над опухолью, ее биопсией или только декомпрессивной ламинэктомией с широким вскрытием твердой мозговой оболочки. В послеоперационном периоде с целью восстановления проходимости субарахноидального пространства и профилактики последующего спаечного процесса проводят повторные спинномозговые пункции с выведением цереброспинальной жидкости.

Лучевая терапия показана при интрамедуллярных радиочувствительных опухолях С. м. (дедифференцированной астроцитоме, эпендимоме, эпендимобластоме, менингосаркоме, ангиоретикулеме), радикальное оперативное удаление к-рых невозможно. В связи с глубоким залеганием патол. очага используют гамма-терапевтические аппараты или линейные ускорители. Облучение проводят с двух паравертебральных полей при направлении пучка под углом 25—30° к длинной оси позвоночного канала. Ширина полей 40— 50 мм, длина — на 1—2 сегмента превышает клинически установленную протяженность опухоли С. м. Суммарная очаговая доза 4000 pad (40 Гр) при разовой дозе 200 pad (2 Гр). Планируя облучение, учитывают тот факт, что предельно допустимая доза для непораженной ткани С. м. составляет 3000—4000 pad (30—40 Гр) при фракционированном облучении.

При медуллобластоме мозжечка в комплекс леч. мероприятий входит, помимо послеоперационного облучения области задней черепной ямки и всего С. м. в дозе до 2000 pad (20 Гр), подводимой за 20 дней, облучение с целью воздействия на опухолевые клетки, находящиеся в ликворных пространствах С. м. Лучевую терапию с паллиативной целью проводят при метастазировании этих опухолей в С. м.— фракционирование облучают область, соответствующую расположению метастазов, в дозе до 3500 pad (35 Гр). В процессе лечения отмечается регресс неврол. симптоматики и уменьшение болей. При рецидивах проводят повторные курсы лучевой терапии спустя не менее 5—6 мес. с учетом доз первого курса облучения.

Прогноз зависит от гистологической формы опухоли, ее расположения и распространенности. Почти у 50% больных после операции наступает полное, а у 20%— почти полное выздоровление, у 25% больных, в основном со злокачественными опухолями (особенно расположенными интрамедуллярно), улучшение бывает временным или его вообще не отмечают. Послеоперационная летальность составляет ок. 5%.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ

Операции на Спинном мозге производят по поводу пороков развития, повреждений позвоночника и С. м., опухолей и других объемных процессов в позвоночном канале, нарушающих циркуляцию цереброспинальной жидкости (сосудистые мальформации, паразитарные поражения), а также при воспалительных заболеваниях (абсцесс, арахноидиты и др.). В связи с развитием функциональной нейрохирургии оперативные вмешательства проводят также у больных с болевыми синдромами и спастическими явлениями (см. Комиссуротомия спинного мозга, Миелотомия, Хордотомия), а также при дисфункции мочевого пузыря. Целый ряд оперативных вмешательств проводят с использованием микрохирургического метода (см. Микрохирургия).

Подготовка больных к операции обычно включает введение больному антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен), анальгетиков и атропина. При краниоспинальных поражениях наркотические анальгетики не применяют в связи с опасностью нарушения дыхания. При травме позвоночника и С. м., если операцию производят в остром периоде, для уменьшения отека С. м. используют салуретики и осмотические диуретики. С целью профилактики постуральных реакций кровообращения, развитие к-рых возможно при изменении положения больного на операционном столе, поворот больных рекомендуют проводить при опущенном головном конце операционного стола.

При операциях на С. м. применяют комбинированный наркоз, а также местную анестезию 0,5% р-ром новокаина рефлексогенных зон кожи, твердой оболочки С. м. в области корешков спинномозговых нервов. Вводный наркоз осуществляют внутривенным введением 10% р-ра барбитуратов. После введения деполяризующих мышечных релаксантов (напр., сукцинилхолина) производят эндотрахеальную интубацию и включают искусственную вентиляцию легких. Наркоз при этом следует поддерживать на уровне стадии. Используют смеси закиси азота с кислородом и фторотаном или нейролептаналгезию. Диагностические операции производят под местной анестезией.

Оперативные доступы к С. м. должны предусматривать достаточное обнажение пораженного участка и вместе с тем возможное сохранение суставных отростков позвонков, выполняющих опорную функцию. Количество подлежащих удалению остистых отростков и дуг позвонков зависит от предполагаемого уровня поражения и протяженности патол. процесса. Важным этапом операции является макроскопическая диагностика патол. процесса на обнаженном С. м., при к-рой обращают внимание на цвет мозговых оболочек и С. м., их васкуляризацию и консистенцию, на форму С. м., его положение и характер смещения и деформации. Эти данные во многом определяют дальнейший ход операции. С. м. отводят гибкими шпателями, соблюдая осторожность в так наз. критических зонах, где и в норме условия кровообращения неблагоприятны (сегменты C4, Th4 и Th10—L1). На протяжении всей операции С. м. орошают физиологическим р-ром. При операциях на С. м. возникает необходимость иссекать паутинную оболочку для восстановления ликворооттока и устранения сращений, что требует максимальной осторожности в связи с возможным кровотечением. Возникшее кровотечение останавливают, прикладывая тампоны, смоченные перекисью водорода, или кусочек мышцы (с последующим его удалением). Электрокоагуляция и клипирование не рекомендуются. Обязательна изоляция субарахноидального пространства С. м. от возможного затекания крови с целью профилактики развития послеоперационного слипчивого арахноидита. После удаления опухоли или другого объёмного патол. очага и опорожнения ликворосодержащих пространств возможно усиление кровотечения из вен эппдуралыюго пространства. Кровотечение останавливают, прикладывая кусочек мышцы.

Перед зашиванием раны проверяют проходимость субарахноидальных пространств С. м. путем сдавления яремных вен: при отсутствии блока цереброспинальная жидкость свободно истекает из верхних отделов субарахноидального пространства.

Твердую оболочку С. м. зашивают непрерывным герметичным швом. Изредка при операциях на С. м. создаются дефекты твердой оболочки; пластику дефектов осуществляют путем расслоения оболочки вблизи дефекта либо используют апоневроз или фасцию в области операционной раны, а также алло-трансплантаты твердой мозговой оболочки.

При удалении опухолей, сосудистых мальформаций, операциях на проводящих путях С. м. и др. необходимо хорошее освещение операционного поля и применение специального микрохирургического инструментария.

В послеоперационном периоде (см.) необходимо наблюдение за функцией дыхания и сердечной деятельностью, назначение болеутоляющих средств. При выраженном болевом синдроме может быть применен наркоз закисью азота. В первые 2—3 суток с целью профилактики пневмонии ставят банки или горчичники. В случае длительной задержки мочеиспускания проводят электростимуляцию мочевого пузыря или 1—2 сеанса ионофореза с пилокарпином на область мочевого пузыря. Больным с повреждением Спинного мозга и нарушением функции тазовых органов показана постоянная катетеризация мочевого пузыря с помощью двухходового катетера, один ход к-рого служит для постоянного орошения мочевого пузыря антисептическими р-рами, а другой — для его опорожнения. Это позволяет в течение длительного времени избегать инфицирования мочевыводящих путей. Кроме того, каждые 2—3 мес. проводят циклы лечения антибиотиками широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микрофлоры мочи, вводят антисептики (фурадонин, 5-НОК, невиграмон).

Библиография:

Сравнительная анатомия, эмбриология, анатомия, гистология, морфология и физиология — Бериташвили И. С. Общая физиология мышечной и нервной системы, т. 2, М., 1966; Виллигер Э. Головной и спинной мозг, пер. с нем., М.— Л., 1930; Гринштейн А.М. Пути и центры нервной системы, М., 1946; Горфинкель В. С., Коц Я. М. и Шик М. Л. Регуляция позы человека, М., 1965; Жукова Г. П. Нейронное строение и межнейронные связи мозгового ствола и спинного мозга. М., 1977, библиогр.; Костю к П. Г. Физиология центральной нервной системы, Киев, 1977; Костюк П. Г. и Преображенский Н.Н. Механизмы интеграции висцеральных и соматических афферентных сигналов, Л., 1975; Крид Р. и др. Рефлекторная деятельность спинного мозга, пер. с англ., М.—-Л., 1935; Куприянов В. В. и др. Новое в учении о связях спинного мозга, М., 1973; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 1, кн. 1, с. 9, 264, М., 1955, библиогр.; Пэттен Б. М. Эмбриология человека, пер. с англ., с. 306, М., 1959; Сепп Е. К. История развития нервной системы позвоночных, с. 46, М., 1959; Шаде Дж. и Форд Д. Основы неврологии, пер. с англ., М., 1976; Шаповалов А. И. Нейроны и синапсы супраспинальных моторных систем, Л., 1975; Экклс Д ж. Физиология синапсов, пер. с англ., М., 1966; он же, Тормозные пути центральной нервной системы, пер. с англ., М., 1971; Clara М. Das Nervensystem des Menschen, Lpz., 1959; Ramon у С a j а 1 S. Studies on vertebrate neurogenesis, Springfield, 1960; Rexed B. Some aspects of the cytoarchitectonics and synap-tology of the spinal cord, Progr. brain res., v. 11, p. 58, 1964.

Патология — Apсени К. и Симионеску М. Нейрохирургическая вертебромедуллярная патология, пер. с румын., Бухарест, 1973; Баб чин И. С. и Бабчина И. П. Клиника и диагностика опухолей головного и спинного мозга, Л., 1973, библиогр.; Бадмаев К. Н. и Смирнов Р. В. Радионуклидная диагностика и лучевая терапия заболевания нервной системы, с. 75, М., 1982; Бериташвили С. И. и Румянцев Ю. В. Диастеметамиелия, протекавшая как опухоль спинного мозга, Вопр. нейрохир., № 2, с. 53, 1968; Богородинский Д. К. и Скоромец А. А. Инфаркты спинного мозга, Л., 1973, библиогр.; Богородинский Д. К. и др. Спондилогенный пояснично-крестцовый радикулит, Кишинев, 1975; Герман Д. Г. и Скоромец А. А. Нарушения спинномозгового кровообращения, Кишинев, 1981, библиогр.; Гук Н. П. Показания и противопоказания к хирургическому лечению спинномозговых грыж, Клин, хир., № 1, с. 46, 1965; Ерохина Л. Г. и Маергойз С. Н. К ранней диагностике и лечению спинальных эпидуритов, Сов. мед., № 5, с. 109, 1973; Жаботинский Ю. М. Нормальная и патологическая морфология нейрона, Л., 1965; Иргер И. М. Нейрохирургия, с. 342, М., 1971; Иргер И. М. и Петухов С. С. Диагностика и хирургическое лечение опухолей в форме песочных часов шейной локализации, Вопр. нейрохир., в. 6, с. 7, 1976; Кандель Э. И. Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия, М., 1981; Корниенко В. Н. и др. Ангиографическая диагностика артерио-венозных аневризм спинного мозга, Вопр. нейрохир., № 2, с. 8, 1972; Корнянский Г. П., Васин Н. Я. и Эпштейн П. В. Паразитарные заболевания центральной нервной системы, М., 1968; Красовский Е. Б. Уродства (диспластические болезни) центральной нервной системы, М., 1964; Кроль М. Б. Невропатологические синдромы, М.— Л., 1936; Крупина Т. Н. К клинике и дифференциальной диагностике сосудистых и инфекционных поражений спинного мозга у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 4, № 6, с. 12, 1959; Куимов Д. Т. Спинальные эпидуриты, Новосибирск, 1947; Лазорт Г., Гуазе А. и Джинджиан Р. Васкуляризация и гемодинамика спинного мозга, пер. с франц., М., 1977; Лудянский Э. А., Некрасов Н.В. и Румянцева Т. П. Лучевые повреждения спинного мозга при лечении лимфогранулематоза, Мед. радиол., т. 25, № 11, с. 38, 1980; Людковская И. Г. и Попова Л. М. Морфология и патогенез «смерти головного мозга» при инсульте, Арх. патол., т. 40, № 9, с. 48, 1978; Маджидов Н. М., Дусмуратов М. и Курбанов Н. М. Врожденные спинномозговые грыжи — Congenital meningocele (клиника, диагностика и хирургическое лечение), Ташкент, 1981; Маневич А. 3. и Салалыкин В. И. Нейроанестезиология, с. 287, М., 1977; Манина А. А. Ультраструктурные изменения и репаративные процессы в центральной нервной системе при различных воздействиях, Л., 1971; Маргулис М. С. Хронические инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы, М.—Л., 1933; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 3, кн. 2, с. 803, М., 1962, т. 5, с. 482, М., 1961, т. 7, с. 443, Л., 1960; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 2, М., 1969; Мусатова И. В. и Чайковская Р. П. Об особенностях течения спино-церебеллярной дегенерации (клинико-морфологическое сопоставление), Журн. невропат, и психиат., т. 74, № 12, с. 1788, 1974; Никифоров Б. М. и Теплицкий Ф. С. О клинике и лечении абсцессов спинного мозга, Вопр. нейрохир., в. 4, с. 55, 1980; Никифоров Б. М., Теплицкий Ф. С. и ВороновВ. Г. Тепловидение в диагностике эпидуральных спинальных абсцессов, там же, в. 5, с. 14, 1981; Никольский В. А. Первичные внутрипозво-ночные опухоли, Ростов н/Д., 1947; Оглезнев К. Я. Эхинококк спинного мозга и позвоночника, Вопр. нейрохир., в. 2, с. 56, 1963; Основы нейрохирургии детского возраста, под ред. A. А. Арендта и С. И. Нерсесянц, с. 266, М., 1968; Основы практической нейрохирургии, под ред. А. Л. Поленова и И. С. Вабчина, с. 360, Л., 1954; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 1—2, М., 1981; Патология позвоночника и спинной мозг, под ред. В. В. Михеева, М., 1965; Поленов А. Л., Бабчин И. С. и Созон-Ярошевич А. Ю. Основы практической нейрохирургии, Л., 1954; Раздольский И. Я. Опухоли спинного мозга и позвоночника, Л., 1958; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1—2, М., 1964; Рентгено-радиологическая диагностика заболеваний головного и спинного мозга, под ред. А. Н. Коновалова, с. 49, 55, М., 1979; Ромоданов А. П., Дунаевский А. Е. и Орлов Ю. А. Опухоли спинного мозга, Киев, 1976; СалазкинМ. А. Классификация, клиника и диагностика опухолей, проходящих через затылочное отверстие, Вопр. нейрохир., т. 17, в. 6, с. 22, 1953; Смирнов Б. Л. Анатомия вен спинного мозга и различное их состояние в зависимости от изменения общего кровообращения, Ашхабад, 1953, библиогр.; Смирнов Л. И. Опухоли головного и спинного мозга, М., 1962; Соловцов Н. Н. О врожденных уродствах центральной нервной системы, М., 1899; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, М., 1975; Тиссен Т. П. Эмболизация артериовенозных аневризм спинного мозга, в кн.: Эндоваскулярная (катетерная) терапия, под ред. И. X. Рабкина, с. 25, М., 1979; Триумфов А. В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы, Л., 1974; Хирургия центральной нервной системы, под ред. B. М. Угрюмова, ч. 2, Л., 1969; Хмельницкий О. К. Гистологическая диагностика поверхностных и глубоких микозов, Л., 1973; X ом и не кий Б. С. Гистологическая диагностика опухолей центральной нервной системы, М., 1969; Цывкин М. В. Рентгенодиагностика заболеваний спинного мозга, Л., 1974; Шмидт Е. В. Ангиоретикулёма головного мозга, М., 1955; Шмидт Е. В., Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Эльнер А. П. и Васин Н. Я. Клиника и диагностика первичных меланом спинного мозга, Журн. невропат, и психиат., т. 67, № 5, с. 649, 1967; ArseniC. u. Danaila L. Die ursriingliche Zystizercose des Riikenmar-kes, Zbl. Neurochir., Bd 28, Hft 1 — 2, S. 55, 1967; Arseni C. e. SimionescuM. Pathologia vertebro-medulara neurochirur-gicala, Bucure§ti, 1968; Corbin J. L. Anatomie et pathologie art£rielles de la moelle, P., 1961; Djindjian R. Embolization of angiomas of the spinal cord, Surg. Neurol., y. 4, p. 411, 1975; Doppman J.L., Di Chiro G. a. Ommaya A. K. Percutaneous embolization of spinal cord arteriovenous malformations, J. Neurosurg., v. 34, p. 48, 1971; Garza-Mercado R. Intramedulla-ry cysticercosis, Surg. Neurol., v. 5, p. 331, 1976; Hager H. Die feinere Cytologie und Cytopathologie des Nervensy stems, Stuttgart, 1964; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. O. Lubarsch u. a., Bd 13, T. 3—4, B. u. a., 1955 — 1956; Hughes J. T. Pathology of the spinal cord, L., 1966; Hukuda S. a. Amanо К. Spinal cord tissue oxygen in experimental ischemia, compression, and central necrosis, Spine, v. 5, p. 303, 1980; James A. E. a. o. Cerebrospinal fluid (CSF) scanning, Cisternography, Amer. J. Roentgenol., B. 110, p. 74, 1970; Кadyi H. Uber die Elutgefasse des menschlichen Riickenmarkes, Lemberg, 1889; Kumar S., Gulati D. R. a. Mann R. S. Intraspinal dermoids, Neurochirurgia (Stuttg.), v. 20, p. 105, 1977; Haguna J. a. Craviotо H. Spinal cord infarction secondary to occlusion of the anterior spinal artery, Arch. Neurol. (Chic.), v. 28, p. 134, 1973; Lazorthes G. Essai de classification physiopathologique des myelopathies vas-culaires, Presse med., t. 71, p. 1705, 1963; Livingston К. E. a. Perrin R. G. The neurosurgical management of spinal metastases causing cord and cauda equina compression, J. Neurosurg, v. 49, p. 839, 1978; Marx P. Die Gefasserkrankungen von Hirn und Rtickenmark, B., 1977; Mer-land J. J. a. o. Therapeutic angiography in neuroradiology, Neuroradiology, v. 21, p. Ill, 1981; Merrem G. Lehrbuch der Neurochirurgie, B., 1970; Merritt H. H. A textbook of neurology, Philadelphia, 1974; Mracek Z. Spontaneous spinal epidural hematoma, Zbl. Neurochir., Bd 41, S. 19, 1980; Neumayer E. Die vasculare Myelopathie, Wien — N. Y., 1967; Russel D. S. a. Rubinstein L. J. Pathology of tumours of the nervous system, L., 1971; de Seze S. e. a. Sciatique paralysante (Etude clinique, pathogenique, therapeutique), Sem. Hop. Paris, p. 1773, 1957; Shannon N. a. o. Clinical features, investigation and treatment of post-traumatic syringomyelia, J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., v. 44, p. 35, 1981; Spina-Franqa A. e. a. Mielopatias, aspectos diagnosticos, Arch. Neuro-psiquiat. (S. Paulo), v. 38, p. 360, 1980; Srigleу J. R. a. o. Spinal cord infarction secondary to intervertebral disc embolism, Ann. Neurol., v. 9, p. 296, 1981; Swart S. S. a. Pуe I. F. Spinal cord ischaemia complicating meningococcal meningitis, Postgrad. med. J., v. 56, p. 661, 1980; Tanon L. Les arteres de la moelle dorsolom-baire, Considerations anatomiques et cli-niques, P., 1908; Taveras J. M. a. Wood E. H. Diagnostic neuroradiology, Baltimore, 1964; Terry A. F.,McSweeneу T. a. Jones H. W. Paraplegia as a sequela to dorsal disc prolapse, Paraplegia, v. 19, p. Ill, 1981; Williamson R. T. Spinal softening limited to the parts supplied by the posterior arterial system of the cord, Lancet, v. 2, p. 520, 1895; Yasargil M. G. Intradural spinal arteriovenous malformations, Handb. clin. neurol., ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, p. 481, Amsterdam a. o., 1976; Yonas H., Patre S. a. White R. J. Anterior spinal artery aneurym, J. Neurosurg., v. 53, p. 570, 1980; Zulсh K. J. Mangeldurch-blutung an der Grenzzone zweier Gefass-gebiete als Ursache bisher ungeklarter Ruckenmarksschvdigung^n, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 172, S. 81, 1954.

Д. К. Богородинский, А. А. Скоромец; E. И. Бабиченко (пороки развития, абсцесс спинного мозга, паразитарные заболевания, онк.), И. Д. Вирозуб (операции), П. Г. Костюк (физ.), Ф. М. Лясс (рад.), Е. И. Минакова (кровообращение, мет. иссл.), В. А. Моргунов (пат.-ан.), В.Ю. Первушин (ан., сравнительная анатомия, гист., эмбр.), В. И. Ростоцкая (спинномозговые грыжи), Т. П. Тисеен (аневризмы сосудов спинного мозга), С. С. Шифрин: (рент.).