Кишечная бактерия восстанавливает баланс желчных кислот, способствуя заживлению кишечных травм
Кишечник человека населен триллионами бактерий, которые играют ключевую роль в пищеварении, иммунитете и общем здоровье. Нарушение баланса микробиома может способствовать развитию хронических заболеваний, таких как язвенный колит (ЯК), воспалительное заболевание толстой кишки.
Современные методы лечения ЯК часто оказываются недостаточно эффективными или сопровождаются серьезными побочными эффектами, включая подавление иммунитета. В связи с этим исследователи активно изучают альтернативные подходы к восстановлению здоровья кишечника, уделяя особое внимание роли микробиома в регенерации слизистой оболочки кишечника.
Одним из ключевых признаков ЯК является дефицит определенных желчных кислот, которые не только участвуют в переваривании жиров, но и регулируют здоровье кишечника. Эти молекулы вырабатываются печенью, а затем преобразуются кишечными бактериями в формы, способствующие заживлению тканей. У пациентов с ЯК часто наблюдается снижение уровня этих микробных желчных кислот, что указывает на их потенциальную роль в восстановлении кишечника.
Исследовательские группы под руководством Кристины Шуньянс и Ризлан Бернье-Латмани из EPFL идентифицировали бактерию Clostridium scindens как ключевого участника процесса заживления кишечника. Эта бактерия преобразует первичные желчные кислоты в 7α-дегидроксилированные желчные кислоты, которые способствуют регенерации тканей. Результаты исследования, опубликованного в журнале EMBO Molecular Medicine, показали, что введение Clostridium scindens в кишечник может ускорить восстановление после повреждения толстой кишки, что открывает новые перспективы для лечения ЯК и связанных с ним заболеваний.
Эксперименты на мышах с колитом, моделью, имитирующей ЯК, подтвердили эффективность этого подхода. Мыши, получившие Clostridium scindens, демонстрировали более быстрое восстановление, снижение воспаления и улучшение регенерации слизистой оболочки кишечника.
Эти эффекты оказались связаны с активацией рецептора TGR5, который реагирует на 7α-дегидроксилированные желчные кислоты и стимулирует пролиферацию и дифференциацию кишечных стволовых клеток. У мышей, лишенных этого рецептора, терапевтический эффект отсутствовал, что подтвердило важность метаболизма желчных кислот для заживления кишечника.
Дополнительные исследования на пациентах с ЯК показали, что низкие уровни 7α-дегидроксилированных желчных кислот коррелируют с нарушением обновления клеток кишечника. Это подтверждает, что аналогичные механизмы действуют и у людей, подчеркивая связь между метаболизмом желчных кислот и восстановлением тканей.
Авторы исследования, включая первого автора Антуана Джалиля, отмечают, что стратегии, направленные на модуляцию микробиома и метаболизма желчных кислот, обладают значительным терапевтическим потенциалом. В отличие от традиционных методов, которые подавляют воспаление, этот подход нацелен на восстановление естественной способности кишечника к самовосстановлению.
Восстановление баланса желчных кислот с помощью полезных бактерий может стать более устойчивой и эффективной альтернативой для пациентов с ЯК. Хотя для внедрения этой стратегии в клиническую практику необходимы дальнейшие исследования, полученные результаты открывают новые перспективы для лечения воспалительных заболеваний кишечника.