Нацеливание на фермент в жировых клетках приводит к быстрой потере веса у мышей с ожирением

405

Гормон, который все больше и больше участвует в исследованиях ожирения, называется лептин, и ученые продолжают демонстрировать, как изменение реакции организма на него может привести к улучшению здоровья. Новое исследование показало, как нацеливание на фермент в жировых клетках может изменить чувствительность к лептину и, в свою очередь, вызвать быструю потерю веса у мышей с ожирением, а также улучшить общее метаболическое здоровье.

Лептин — это гормон, вырабатываемый жировыми клетками, который играет ключевую роль в регулировании нашего аппетита, общаясь с мозгом, чтобы сообщить нам, что мы съели достаточно.

Таким образом, у человека с большей долей жировых клеток будет больше лептина, но у людей с ожирением связь с мозгом может нарушиться, что приведет к перееданию и дальнейшему набору веса. Это известно как резистентность к лептину, и ученые изучают, как можно бороться с этим признаком ожирения.

«Когда эта роль лептина была впервые обнаружена, люди думали, что это будет серебряная пуля в лечении ожирения», — сказал Ишин Чакир, ведущий автор исследования.

«Если лептин может снизить потребление пищи и увеличить сжигание энергии, то большее количество лептина должно помочь снизить ожирение. Но оказалось, что это не так».

За последние несколько лет мы стали свидетелями некоторых многообещающих достижений в этой области, раскрывающих роль ключевых белков в резистентности к лептину наряду с гормонами в кишечнике. Это последнее исследование, проведенное учеными из Мичиганского университета, сосредоточено на ферменте жиров, называемом гистондеацетилазой 6 (HDAC6), который с помощью соединения они смогли ингибировать у мышей с ожирением на диетах с высоким содержанием жиров.

Это улучшило способность мозга грызунов ощущать лептин и всего за несколько недель привело к снижению массы тела почти на 25 процентов. Ученые отмечают, что это почти полностью произошло из-за потери жировой ткани, и лишь небольшая часть снижения связана с потерей мышечной массы.

Кроме того, лечение не привело к снижению расхода энергии, как это могло бы произойти при меньшем потреблении пищи, при этом у мышей также наблюдалось улучшение здоровья печени и непереносимости глюкозы, что снижало риск развития диабета.

Ученые также лечили худых мышей тем же соединением, но это не привело к какой-либо потере массы тела, а также не наблюдалось таких эффектов у мышей с ожирением, у которых генетически модифицировано отсутствие лептина.

Это говорит о том, что для того, чтобы ингибиторы HDAC6 способствовали снижению веса, в организме уже должен присутствовать высокий уровень лептина. Но остаются серьезные вопросы о том, будет ли это работать на людях.

Одной из проблем, над решением которой работают ученые, является токсичность, возникающая при распаде большинства ингибиторов HDAC6 в организме человека, что делает их небезопасными для использования при лечении диабета и ожирения.

В настоящее время команда исследователей работает над версиями, в которых отсутствуют эти токсичные части, но которые все же могут оказывать такое же ингибирующее действие на HDAC6.

«Есть много соединений, которые, как было показано, уменьшают ожирение у мышей, но не имеют такого же эффекта у людей, или могут снижать вес у людей, но небезопасны», — сказал Ишин Чакир.

«Очевидно, что наиболее важными вопросами являются: будет ли ингибирование HDAC6 иметь такой же эффект у людей и будет ли оно безопасным? И требуется гораздо больше исследований, прежде чем мы получим ответы на эти вопросы».

Исследование было опубликовано в журнале Nature Metabolism.
Подписаться
Уведомить о
guest
0 комментариев
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии