Серотониновая теория депрессии развенчана новым исследованием

В систематическом комплексном обзоре предыдущих соответствующих исследований международная группа ученых обобщила и оценила данные о том, связана ли депрессия со сниженной концентрацией или активностью серотонина.

Идея о том, что депрессия является результатом аномалий химических веществ мозга, особенно серотонина, была влиятельной на протяжении десятилетий и служит важным обоснованием использования антидепрессантов.

Связь между пониженным уровнем серотонина и депрессией была впервые предложена в 1960-х годах и получила широкую огласку в 1990-х годах с появлением антидепрессантов селективного ингибитора обратного захвата серотонина.

Хотя в последнее время она подвергалась сомнению, серотониновая теория депрессии остается влиятельной: она описана в учебниках, ведущие исследователи одобряют ее и многие эмпирические исследования основаны на ней.

Опросы показывают, что 80% или более широкой общественности в настоящее время считают установленным, что депрессия вызывается «химическим дисбалансом».

Многие врачи общей практики также придерживаются этой точки зрения, и популярные веб-сайты обычно цитируют эту теорию.

«Всегда трудно доказать отрицательное, но я думаю, что мы можем с уверенностью сказать, что после огромного количества исследований, проведенных в течение нескольких десятилетий, нет убедительных доказательств того, что депрессия вызвана аномалиями серотонина, особенно более низкими уровнями или сниженной активностью серотонина», — сказала профессор Университетского колледжа Лондона Джоанна Монкрифф.

«Популярность теории депрессии о «химическом дисбалансе» совпала с огромным увеличением использования антидепрессантов».

В своем всеобъемлющем обзоре профессор Монкрифф и ее коллеги стремились охватить все соответствующие исследования, которые были опубликованы в наиболее важных областях исследований серотонина и депрессии. В исследованиях, включенных в обзор, приняли участие десятки тысяч человек.

Исследования, в которых сравнивались уровни серотонина и продуктов его распада в крови или мозговой жидкости, не обнаружили различий между людьми с диагнозом депрессия и здоровыми участниками контрольной группы.

Исследования рецепторов серотонина и транспортера серотонина, белка, на который нацелено большинство антидепрессантов, обнаружили слабые и непоследовательные доказательства, свидетельствующие о более высоких уровнях активности серотонина у людей с депрессией.

«Однако результаты, вероятно, объясняются использованием антидепрессантов среди людей с диагнозом депрессия, поскольку такие эффекты не были надежно исключены», — заявили ученые.

Они также изучили исследования, в которых уровень серотонина искусственно снижался у сотен людей, лишая их рациона аминокислоты, необходимой для выработки серотонина.

Эти исследования были процитированы как демонстрация того, что дефицит серотонина связан с депрессией.

Однако метаанализ, проведенный в 2007 году, и ряд недавних исследований показали, что снижение уровня серотонина таким образом не вызывало депрессии у сотен здоровых добровольцев.

Были очень слабые доказательства в небольшой подгруппе людей с семейным анамнезом депрессии, но это касалось только 75 участников, а более свежие данные были неубедительными.

В очень крупных исследованиях с участием десятков тысяч пациентов изучались вариации генов, в том числе гена переносчика серотонина.

Они не обнаружили различий в этих генах между людьми с депрессией и здоровыми людьми.

В этих исследованиях также изучалось влияние стрессовых жизненных событий и было обнаружено, что они сильно влияют на риск депрессии у людей: чем больше стрессовых жизненных событий пережил человек, тем больше вероятность того, что он будет впадать в депрессию.

Известное раннее исследование обнаружило связь между стрессовыми событиями, типом гена переносчика серотонина у человека и вероятностью депрессии. Но более масштабные и всесторонние исследования показывают, что это был ложный вывод.

Эти результаты вместе привели авторов к выводу, что гипотеза о том, что депрессия вызвана пониженной активностью или концентрацией серотонина, не подтверждается.

«Результаты важны, так как исследования показывают, что 85-90% населения считает, что депрессия вызвана низким уровнем серотонина или химическим дисбалансом», — сказали они.

«Все больше ученых и профессиональных организаций признают формулировку химического дисбаланса чрезмерным упрощением».

«Есть также свидетельства того, что вера в то, что плохое настроение вызвано химическим дисбалансом, приводит к пессимистическому взгляду на вероятность выздоровления и возможность управлять настроением без медицинской помощи».

«Это важно, потому что большинство людей в какой-то момент своей жизни будут соответствовать критериям тревоги или депрессии».

Ученые также обнаружили данные большого метаанализа о том, что у людей, принимавших антидепрессанты, был более низкий уровень серотонина в крови.

Они пришли к выводу, что некоторые данные согласуются с возможностью того, что длительное применение антидепрессантов снижает концентрацию серотонина.

Это может означать, что повышение уровня серотонина, вырабатываемого некоторыми антидепрессантами в краткосрочной перспективе, может привести к компенсаторным изменениям в головном мозге, которые в долгосрочной перспективе производят противоположный эффект.

Хотя в исследовании не рассматривалась эффективность антидепрессантов, авторы призывают к дальнейшим исследованиям и рекомендациям по методам лечения, которые могут быть сосредоточены вместо этого на управлении стрессовыми или травмирующими событиями в жизни людей, например, с помощью психотерапии, наряду с другими практиками, такими как упражнения или осознанность, или решение проблем, таких как бедность, стресс и одиночество.

«Наша точка зрения заключается в том, что пациентам не следует говорить, что депрессия вызвана низким уровнем серотонина или химическим дисбалансом, и их не следует убеждать в том, что антидепрессанты работают, воздействуя на эти недоказанные отклонения», — говорят ученые.

«Мы не понимаем, что именно антидепрессанты делают с мозгом, и предоставление людям такого рода дезинформации мешает им принять обоснованное решение о том, принимать антидепрессанты или нет».

Статья команды была опубликована в журнале Molecular Psychiatry.