КАРИЕС ЗУБА

Кариес зуба (caries dentis; лат. caries гниение) — патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости.

Впервые сведения о Кариесе зуба встречаются ок. 3000 лет до н. э. Сопоставление результатов антропологических исследований с современными данными о распространенности Кариеса зуба свидетельствует о росте заболеваемости зубов у современного человека. Исследования в разных странах показали, что заболеваемость Кариесом зубов резко возросла в странах Европы и Америки примерно с 18 в., что связывают со значительным изменением окружающей среды, условий быта и характера питания. И. Г. Лукомский в результате изучения черепов, найденных в СССР в курганах 9—12 вв. и на кладбищах 15—17 вв., обнаружил от 0 до 8,2% зубов, пораженных кариесом. По современным данным, распространенность Кариеса зубов в некоторых р-нах земного шара достигает 100%.

Эпидемиология

Изучение поражаемости Кариесом зубов различных групп населения проводится для оценки потребности в стоматологической помощи и выявления зависимости К. з. от факторов окружающей среды. Согласно рекомендации ВОЗ, при оценке пораженности населения К. з. определяют три основных показателя: распространенность, интенсивность поражения, прирост интенсивности. Распространенность К. з. определяется числом лиц, у которых при обследовании выявлено наличие одного или более пораженных кариесом, запломбированных или отсутствующих зубов; этот показатель выражается в % к общему числу обследованных (у детей — раздельно для молочных и постоянных зубов).

Показатель интенсивности поражения (КПУ) — среднее число пораженных кариесом и его осложнениями (К), запломбированных (П) и удаленных по поводу кариеса (У) зубов на одного обследованного. Этот показатель для молочных зубов (кп) определяется по количеству пораженных кариесом и разрушенных (к) и запломбированных (п) зубов; отсутствующие зубы не учитываются. Для некоторых специальных исследований, в частности для оценки действия испытываемых профилактических средств, изучения резистентности к кариесу разных поверхностей зубов, применяется уточненный показатель интенсивности поражения поверхностей зубов.

Прирост интенсивности поражения определяется количеством вновь выявленных случаев поражения зубов кариесом за определенный период времени; этот показатель устанавливают путем повторного обследования той же группы с интервалом в 1 год и сравнения выявленных показателей КПУ.

Выявлена неравномерная распространенность К. з. в разных климатогеографических зонах земного шара. Очень высока она (до 100%) в странах сев. части Европы, Северной Америки; несколько ниже — в центральных зонах этих континентов, значительно ниже (до 50%) — в тропических и экваториальных зонах Африки, Юго-Восточной Азии и на о-вах Тихого океана (за исключением крупных городов). Распространенность К. з. в СССР также неравномерна. А. И. Рыбаков и Г.В. Базиян (1973) приводят следующие данные о частоте К. з. у юношей и девушек 16—19 лет: Пржевальск и Ташкент — 56,5%, Коломна — от 56,5 до 63,3%, Ура-Тюбе — 67,1%, Минск — 74,6% , Петрозаводск — 92,8%, Ленинград — 93,3%, Мурманск— 99,8%. Как правило, распространенность и интенсивность поражения зубов кариесом выше у городского населения, чем у сельского.

Разную распространенность Кариеса зубов объясняют рядом факторов: климатогеографическими условиями (климат, макро- и микроэлементы почвы и воды), социальными условиями (условия быта и труда), характером питания (витамины, соотношение углеводов, белков и жиров).

Этиология и патогенез

Со времен древности и средних веков роль причины Кариеса зубов приписывали то особым червям, разрушающим зубы, то «дурным сокам», поступающим из крови или пищи. Начало научного изучения вопроса связано с развитием химии в 18 в., когда было показано растворяющее действие к-т на эмаль зубов. С развитием бактериологии велись поиски специфических микробных возбудителей К. з. В 19 в. эти направления объединились в виде химико-паразитарной теории, наиболее полно развитой У. Миллером (1881), к-рая пользовалась признанием в течение ряда десятилетий. Позднее развитие физики способствовало появлению физ.-хим. теорий К. з. В частности, Д. А. Энтин (1938) рассматривал изменения физ.-хим. свойств в системе твердые ткани зуба — пульпа как основу кариозного процесса. И. Г. Лукомский (1955) считал, что кариозный процесс является следствием трофических нарушений в тканях зуба, в частности в пульпе. А. Э. Шарпенак (1958) высказал предположение, что в основе возникновения К. з. лежит нарушение белкового обмена эмали, вызванное недостатком в пище белка и особенно незаменимых аминокислот — аргинина и лизина.

В совр. советской стоматологии получило распространение представление о том, что возникновение К. з. обусловлено сочетанными экзогенными и эндогенными воздействиями, а патогенез его определяется взаимодействием общих и местных факторов.

Эти представления нашли выражение, в частности, в концепции А. И. Рыбакова (1971). В основу этой концепции положены возрастные аспекты развития зубочелюстной системы; на каждом этапе развития организма выделяются основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых может приводить к возникновению кариозного процесса. Во внутриутробный период важное значение отводится генетическому фактору, нарушению формирования внутренних органов и систем организма, в т. ч. органов полости рта, недостаточному поступлению некоторых микроэлементов и витаминов. В период детства и юношества К. з. может быть обусловлен влиянием эндокринных факторов в связи с половым созреванием, перенесенными болезнями, нарушением функции печени, снижением резистентности тканей зуба, недостатком фтора, нарушением слюноотделения и изменением среды полости рта. В период от 20 до 40 лет определенное значение имеют сопутствующие болезни (жел.-киш. тракта, печени, эндокринной системы) и болезни зубочелюстной системы. После 40 лет приобретает значение нарушение деятельности внутренних органов и систем (снижение активности половых желез, выраженность стрессовых реакций, недостаточность инсулярного аппарата).

Установлены многие экзогенные и эндогенные факторы, оказывающие влияние на возникновение и развитие К. з. К экзогенным факторам в первую очередь относится алиментарный: дефицит белков, витаминов, особенно групп В и D, минеральных солей, в первую очередь кальция и фосфора, ряда микроэлементов (фтор, стронций, молибден и др.), избыточное потребление легко ферментируемых в полости рта углеводов, жиров и некоторых микроэлементов (в частности, селена, магния, кадмия, свинца). Большое значение имеет «микрофлора полости рта (см. Рот, ротовая полость), особенно бактериальный состав зубного налета (см. Зубы, биохимия). Существенную роль играет снижение pH до 4,5—5,5 в зубном налете на отдельных участках поверхности эмали зубов; pH общей массы ротовой жидкости при этом может не изменяться за счет достаточно высокой буферной емкости слюны.

Среди эндогенных важную роль играют генетические и другие факторы, влияющие на закладку и формирование зубных зачатков, степень их минерализации и структурные особенности эмали зуба. Влияние генетических факторов в известной мере может быть ослаблено рациональными условиями, в которых развивается ребенок.

Возникновение Кариеса зубов у детей в раннем возрасте (2—3 года) связано с нарушениями в антенатальном периоде (заболевания матери, особенно нарушения обмена, злоупотребление нек-рыми лекарственными средствами во время беременности, токсикозы и др.). Факторами, на фоне которых возникает К. з., могут являться неполноценное питание при искусственном вскармливании и заболевания новорожденных. В последующем у детей к приведенным выше факторам присоединяются и экзогенные, среди которых ведущими в возникновении К. з. являются несбалансированное питание (особенно избыток углеводов) и другие причины, характерные для К. з. у взрослых. Уровень поражаемости зубов кариесом зависит, в частности, от процессов акцелерации (см.), одним из проявлений к-рой является раннее прорезывание зубов; часто моляры не полностью сформированы: фиссуры не покрыты эмалью, а сама эмаль недостаточно минерализована.

Установлено, что с возрастом заболеваемость Кариесом зубов понижается; это связывают с возрастным повышением резистентности эмали вследствие постепенного увеличения минерализации, уплотнения кристаллической решетки эмали, уменьшения органических компонентов и т. п.

В патогенезе выделяют две основные группы факторов — общие и местные: нарушение общей метаболической системы межуточного обмена организма, включая обмен в обызвествленных тканях с их регуляторными механизмами, и нарушение в местной системе (слюнные железы — слюна — ротовая жидкость — зубной налет — пелликула — ткани зуба — пародонт). Роль общих и местных патогенетических факторов на разных этапах К. з. неодинакова.

В предкариозном периоде большую роль играют общие (фоновые) факторы, а затем, по мере развития патологического процесса в тканях зуба,— местные факторы, действующие на фоне общих изменений, определяющих резистентность эмали зуба.

Возникновение К. з. возможно при разных вариантах взаимодействия общих и местных кариесогенных факторов, которые, так же как и резистентность твердых тканей зуба, могут быть разной интенсивности и изменяться в течение жизни в зависимости от условий. Но в любом случае эффект кариесогенных факторов заключается в создании условий, которые вызывают прогрессирующую деминерализацию тканей зуба.

Нормальное строение и функции эмали обеспечиваются динамическим равновесием процессов деминерализации и реминерализации. Если создаются условия, при которых это равновесие нарушается и возникает преобладание процесса деминерализации, наступает деструкция эмали, образование так наз. кариозного пятна. Прогрессирование этого процесса приводит к образованию кариозной полости.

Механизм деминерализации эмали заключается в том, что на ограниченном участке поверхности зуба в зубном налете в результате ферментации микроорганизмами сахаров образуются молочная, уксусная, Пировиноградная и другие к-ты, а концентрация водородных ионов понижается до критического уровня (pH 5,5). В силу того что ферменты микроорганизмов зубного налета лизируют пелликулу и кутикулу эмали, к-ты, образующиеся в зубном налете, непосредственно воздействуют на минеральные вещества эмали. При длительном поддержании критического уровня H+ (или интермиттирующем его характере) и при наличии общего фона кариесогенной ситуации, приведшей к снижению резистентности эмали, на соответствующем участке начинается растворение кристаллов апатита, а также менее резистентных образований эмали (участков полос Ретциуса). Это приводит к проникновению к-т в подповерхностный слой, где и происходят наиболее выраженные изменения на первых стадиях кариозного процесса; зона происходящей деминерализации распространяется параллельно поверхности зуба. Меньшая выраженность деминерализации в поверхностном слое эмали зависит от особенностей его структуры, а также от поступления в него минеральных компонентов из слюны.

Дальнейшее образование органических к-т на поверхности эмали приводит к постепенному увеличению микропространств, проникновению микроорганизмов, которые продолжают кислотообразование внутри деминерализованного участка эмали; процесс деминерализации начинает распространяться и в глубину, образуя конусовидный очаг поражения. Разрушение дентина происходит при непосредственном участии микроорганизмов, протеолитические ферменты которых воздействуют на отростки одонтобластов и основное вещество дентина (коллаген); кислотообразующие микроорганизмы растворяют неорганические вещества дентина.

Изменение основных физиологических процессов в эмали зуба начинается с нарушения проницаемости, растворимости и ионного обмена. Нарушение этих процессов тесно связано с понижением защитной функции слюны и пелликулы зуба. Уменьшение в слюне количества лизоцима, иммуноглобулинов и концентрации ионизированных кальция, фосфора, изменение соотношения кальция и фосфора (ниже 1 : 1,3), фтора и других элементов, понижение pH ведут к нарушению процессов реминерализации эмали зуба; повышается ее проницаемость и растворимость, снижается поступление и повышается выход из нее ионов кальция, фосфора и других макро- и микроэлементов. К расстройствам реминерализации эмали приводят также нарушения белкового обмена в тканях зуба, в первую очередь неколлагеновых белков и гликопротеидов.

Тонкий, более проницаемый поверхностный слой эмали вместе с пелликулой зуба и слоем зубного налета являются как бы пограничными образованиями между двумя фазами: жидкой (ротовая жидкость) и твердой (ткани зуба); при разрушений пелликулы растворимость эмали резко увеличивается, соответственно снижается ее резистентность по отношению к агрессивным патогенным факторам.

Первичными (пусковыми) моментами кариозного процесса является повышение растворимости эмали, обусловленное перечисленными выше механизмами. Можно предположить, что первичные механизмы кариозного процесса начинаются на молекулярном уровне с нарушения прямой хим. связи между минеральной (кристаллы гидроксиапатита) и органической фракциями эмали (белковые матриксы эмалевых призм), связанными через фосфорно-эфирные и NH2-связи. Затем развиваются сочетанные нарушения минерального и белкового обмена с превалированием на ранней стадии процесса деминерализации, на поздней стадии — протеолиза. При устранении кариесогенных факторов и сохранении белкового матрикса эмалевых призм возможна стабилизация кариозного процесса и даже его обратное развитие (на стадии пятна).

Начиная с кариеса эмали в пульпе зуба обнаруживают повышенную проницаемость стенок сосудов с выходом жидкой части крови в ткань, изменения гидродинамики тканевой жидкости и т. п. Эти изменения отражаются на циркуляции дентинной и эмалевой жидкостей, проницаемости эмали и дентина; нарушается белково-синтетическая функция одонтобластов. На стадии среднего кариеса обнаруживают повышенную проницаемость по направлению из кариозной полости к пульпе зуба; особенно это выявляется при глубоком кариесе, когда в пульпе нарастают явления раздражения ткани; нередко можно обнаружить признаки воспаления с выраженным сосудистым компонентом.

Биохимические изменения твердых тканей зуба, пульпы и ротовой жидкости предшествуют клиническим, морфолическим и электронномикроскопическим проявлениям процесса К. з. Начальные биохимические изменения возникают на границе между поверхностью эмали и основанием зубного налета. Целость эмали нарушается в результате метаболической активности микроорганизмов зубного налета. Механизм биохим. сдвигов при возникновении кариеса эмали в стадии пятна заключается в том, что поступающие в полость рта легко ферментируемые сахара изменяют метаболизм микробной флоры зубного налета и слюны. Поступающая в зубной налет сахароза расщепляется на глюкозу и фруктозу ферментами гл. обр. стрептококков. Ферменты микроорганизмов синтезируют из глюкозы биополимер глюкон-декстран, в к-ром глюкозные единицы связаны альфа, 1—6- или альфа, 1-3-связями; в последнем случае образуется нерастворимый в воде мутан, наличие к-рого в зубном налете определяет патогенность мутантного стрептококка. Из молекул фруктозы синтезируется фруктан-леван. Оба биополимера расщепляются кариесогенными бактериями зубного налета с образованием к-т. В процессах синтеза и метаболизма декстранов и леванов в зубном налете образуются молочная, уксусная, Пировиноградная, яблочная, масляная, пропионовая и другие к-ты. Установлено, что концентрация молочной к-ты в зубном налете у лиц, подверженных К. з., выше, чем у лиц, резистентных к кариесу, и что если зуб не покрыт зубным налетом, кариес не развивается. При отсутствии зубного налета может развиться убыль твердых тканей зуба некариозного происхождения— эрозия, некроз (см. Зубы).

Зубной налет, постоянно образующийся на зубах в процессе их функционирования, приобретает патогенные свойства при следующих условиях: 1) скопление значительных масс микроорганизмов в углублениях, фиссурах, в пришеечных участках зуба; 2) концентрация микроорганизмов в определенных участках, достигающая 500*10⁶ в 1 мг зубного налета; 3) накопление молочной, лимонной и других к-т; 4) торможение диффузии нейтрализующих агентов внутрь зубного налета.

В возникновении начальных изменений в зубе важная роль принадлежит пелликуле, к-рая может влиять на образование колоний определенных микроорганизмов и в некоторых случаях нарушать транспорт веществ из слюны к эмали и наоборот. К-ты, продуцируемые микроорганизмами, диффундируют через пелликулу и растворяют кристаллы эмали; ионы растворенных минеральных компонентов эмали проникают через пелликулу в слюну. В хим. составе пелликулы при начальном К. з. происходят изменения, заключающиеся в резком увеличении количества белково-связанных углеводов (с 2,5% до 4%), в два раза повышается количество свободных гексоз; другие углеводные компоненты гликопротеидов (гексозамины, уроновые и сиаловые к-ты, кетосахароза, фукоза) увеличиваются незначительно.

В стадии белого кариозного пятна общее содержание белковых компонентов органического матрикса увеличивается почти в два раза. Содержание свободных аминокислот и олигопептидов увеличивается в три раза, уровень нерастворимого белка не изменен.

Повышение содержания белка в белом пятне происходит за счет увеличения фракции растворимого белка и высокомолекулярных пептидов. В пигментированном пятне общее содержание белка остается на том же уровне, но уменьшается количество водорастворимого белка, фракция свободных аминокислот увеличивается в восемь раз по сравнению с интактной эмалью и в 2,5 раза выше, чем в белом кариозном пятне. Неорганический фосфор снижен в белом кариозном пятне на 73%; содержание углеводов в органическом веществе по сравнению с интактной эмалью возрастает в 12 раз, содержание липидов снижается. В поверхности эмали белого кариозного пятна содержится в 2—3 раза больше фтора, чем в других участках кариозной эмали. В кариозной эмали определяется меньшее количество азота, чем в белке интактной эмали, большее число аминокислот и в большем количестве. В коллагене дентина нарушаются соотношения кислых (аспарагиновая, глютаминовая аминокислоты) и основных (лизин, гистидин и аргинин) аминокислотных остатков. Это приводит к изменению структуры коллагена, нарушению связи между белковой матрицей и минеральным компонентом. В пульпе усиливаются процессы обмена; содержание гликогена повышается при среднем и глубоком кариесе.

Некоторые исследователи пытались связать К. з. с изменением содержания общего белка слюны. В смешанной слюне при множественном К. з. содержание общего белка колеблется в течение дня. В смешанной слюне лиц, имеющих кариозные зубы, проявляется тенденция к повышению содержания большинства свободных аминокислот (триптофана, треонина, глютаминовой, аспарагиновой к-т, лизина, фенилаланина, тирозина), в то время как концентрация редуцирующих веществ (сахара) не зависит от наличия или отсутствия кариозного процесса. Активность ферментов слюны и зубного налета во многом определяет характер и скорость возникновения патол. процесса в твердых тканях зуба. Значительная роль принадлежит ферментам слюны углеводно-фосфорного обмена, поскольку они принимают непосредственное участие в анаэробном гликолизе углеводов, процессах выработки к-т, процессах минерализации и реминерализации эмали. У детей, страдающих множественным К. з., увеличивается активность кислых и щелочных протеаз в смешанной слюне и повышается концентрация белка в слюне.

Микрофлора

Сдвиги в составе постоянной микрофлоры полости рта определяются до начала клинических проявлений Кариеса зуба. При всех стадиях кариозного процесса увеличивается высеваемость кислотообразующих и кислотоустойчивых штаммов стрептококка и лактобактерий. Наибольшее количество микроорганизмов высевается из зубного налета и поверхностных слоев кариозного дентина (3*10⁸ на 1 г материала). В глубоких слоях кариозного дентина флора менее обильна (10⁵ на 1 г). Установлены существенные различия между стрептококками ротовой жидкости, зубного налета и различных слоев кариозного дентина. Стрептококки слюны по культуральным, биохимическими и антигенным свойствам идентифицируются как Streptococci salivarii, а стрептококки кариозного дентина близки к стрептококкам группы Д (энтерококки). У лиц с К. з. установлено повышение биохим. активности стрептококков и лактобактерий, вегетирующих на поверхности зубов; они вырабатывают гиалуронидазу, кислую фосфатазу, нейраминидазу, ДНК-азу, лизоцимоподобный фермент. Из эмали и дентина при К. з. выделяют штаммы анаэробных микроорганизмов (стрептококки, стафилококки, актиномицеты, нокардий), растворяющих in vitro денатурированный коллаген. В дентинных канальцах часто вегетирует Bacteroides melaninogenicus, лизирующий нативный коллаген, и лептотрихии, продуцирующие хондроитин-сульфатазу.

Из зубного налета лиц, предрасположенных к К. з., выделены штаммы микроорганизмов (Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans, Fusobacteria), синтезирующих из рафинированных углеводов йодофильные высокомолекулярные полисахариды типа декстрана, левана и амилопектина. Наиболее высокая продукция этих труднорастворимых полисахаридов выявлена у штаммов мутантного стрептококка при культивировании in vitro в строго анаэробных условиях на средах с сахарозой. Избирательный тропизм мутантного стрептококка к поверхности эмали за счет продуцирования адгезивных экстрацеллюлярных полисахаридов, а также высокая биохим, активность этих микроорганизмов расценивается рядом исследователей как фактор кариесогенности. Ряд исследователей указывает, что для возникновения К. з. необходима ассоциативная деятельность мутантного стрептококка с лактобациллами, вейлонеллами и другими микроорганизмами.

Установлено, что в иммунных реакциях большая роль принадлежит слюне, зубному налету, секрету слизистой оболочки десны и сыворотке крови. В этих биол, жидкостях у кариесиммунных людей значительно выше уровень иммуноглобулинов класса А, титр антител против клеточных и внутриклеточных гликаноподобных полисахаридов.

У людей с множественным К. з. в слюне и сыворотке крови снижаются показатели неспецифической резистентности (лизоцим, бета-лизины, пропердин, фагоцитоз и др.), что сочетается с нарушением состава микрофлоры полости рта. В начальных стадиях К. з. повышается микробная обсемененность полости рта, в дальнейшем изменяется состав микрофлоры, что характеризуется заселением полости рта транзиторными видами микроорганизмов (Pseudomonas, Klebsiella, Escherichia).

Многочисленные наблюдения взаимосвязи между снижением некоторых факторов антимикробной защиты в слюне, изменением в количественном и качественном составе аутофлоры и числом вновь пораженных за определенный срок зубов обусловили создание тестов, выявляющих предрасположенность людей к кариесу и степень активности кариозного процесса. Лактобациллен-тест основан на микробиол, подсчете лактобацилл в пробах слюны; тест Снайдера основан на определении времени наступления и величины зоны изменения окраски питательной среды вокруг колоний бактерий; тест Рикклеса — на определении степени кислотообразования по изменению цвета после посева слюны в среду, содержащую сахарозу и смесь индикаторов.

Экспериментальные модели

Концепции этиологии и патогенеза подтверждаются опытами на животных, у которых, как и у людей, можно получить основные стадии кариеса зуба: стадию пятна, кариес эмали, средний и глубокий (перфоративный) кариес. Основной моделью Кариеса зубов у крыс, хомяков и мышей является алиментарная, вызываемая повышением содержания в диете легко ферментируемых в полости рта углеводов, особенно сахарозы (до 25— 65%). Наиболее распространенные кариесогенные диеты — так наз. сахарозо-казеиновые, напр, предложенная в 1954 г. И. А. Бегельманом и соавт, (сахарозы — 54% , казеина и сухарного порошка — по 18,5%, масла растительного — 5%, солевой смеси — 4% и поливитаминов из расчета 1 таблетка на 100 г диеты), или сахарозы — 66%, сухого обезжиренного молока — 32% , сухой печени — 2%. Кариесогенный эффект диеты в определенных пределах прямо пропорционален количеству содержащейся в диете сахарозы. Сахароза обладает кариесогенным действием только при поступлении в организм молодых животных (20—30-дневного возраста, весом 20—40 г) через рот. Введение сахарозы через зонд, фистулу желудка, внутрибрюшинно, внутривенно или подкожно почти исключает кариесогенный эффект. Аналогичные результаты наблюдали в опытах на парабиозированных (сшитых вместе) крысах при их раздельном кормлении: К. з. возникал только у животного, получавшего кариесогенную пищу через рот.

У взрослых половозрелых крыс (6— 8 мес., вес св. 100 г) К. з. не возникает даже при содержании сахарозы в кариесогенной диете до 66% . У молодых гнатобиотических (стерильных) животных при содержании их на кариесогенной диете К. з. также не возникает. Однако введение в рот стерильным крысам культуры энтерококков, выделенных из кариозных полостей контрольных крыс, приводит к интенсивному развитию у них К. з.

Действие кариесогенной диеты зависит не только от количества легкорасщепляемых углеводов, но и от их соотношения с другими ингредиентами. Увеличение в диете белков, содержащих незаменимые аминокислоты (особенно лизин), легко-усвояемых жиров, витаминов (особенно группы В, D), минеральных солей (в первую очередь кальция и фосфора) и микроэлементов (особенно фтора, молибдена, меди, ванадия, стронция) может резко снизить кариесогенный эффект. Эффект таких диет зависит также от физ. свойств ингредиентов; напр., введение сахарозы в водном р-ре снижает ее действие по сравнению с кристаллической. Грубая, жесткая диета (с казеином, кукурузой, рисом, пшеницей грубого помола) не способствует быстрому возникновению К. з., но значительно ускоряет стирание коронок зубов с начавшимся дефектом эмали.

При получении экспериментального К. з. с применением сахарозных диет наблюдались общие нарушения обмена веществ, в первую очередь углеводного, что подтверждается исследованиями содержания сахара в крови и гликозурией. При содержании крыс на кариесогенной диете понижается их иммунная реактивность. Роль иммунных факторов в патогенезе экспериментального К. з. подтверждена при экспериментальной терапии крыс, в частности с применением фторсодержащих препаратов; при этом показатели иммунол. реактивности нормализовались параллельно с уменьшением поражаемости зубов кариесом. Антипульповая цитотоксическая сыворотка, вводимая крысам в стимулирующих и угнетающих дозах, соответственно вызывает активацию и понижение уровня обменных процессов (особенно белкового обмена) в твердых тканях зуба, что также свидетельствует об участии иммунных механизмов в регуляции резистентности его твердых тканей.

Исследовалась также роль генетических факторов. Были получены линии крыс, восприимчивых и резистентных к индуцированию К. з. Наследственные качества восприимчивости или резистентности к К. з. сохраняются у потомства после скрещивания обеих линий. Однако в процессе генерации популяций под воздействием факторов окружающей среды наследственные качества могут изменяться. Напр., у восприимчивых к кариесу линий крыс и хомяков через несколько генераций возникает стойкая резистентность и содержание животных этих линий на кариесогенной диете не приводит к возникновению К. з.

Хотя в большинстве кариесогенных диет содержание белка и минеральных солей колеблется в пределах физиол, нормы, в твердых тканях зуба, костном скелете и в других тканях организма в целом на уровне межуточного обмена возникают сочетанные нарушения белкового и минерального обмена. Обнаружены существенные изменения обмена глико-протеидов, осуществляющих как бы тройную связь между белками, углеводами и минеральными компонентами и активно участвующими в процессах минерализации обызвествленных тканей.

Проводились также исследования взаимосвязи К. з. с функц, расстройствами эндокринной системы. Экстирпация или угнетение функции щитовидной, паращитовидных, половых желез в значительной мере усиливают эффективность кариесогенной диеты; введение соматотропного гормона, паратгормона, тиреокальцитонина и других гормонов вызывает снижение пораженности зубов кариесом. Снижение функции слюнных желез или их экстирпация приводит к увеличению поражаемости зубов кариесом при содержании животных на кариесогенной диете; обратный эффект получают введением животным экстракта околоушной слюнной железы — паротина.

Т. о. подтверждается роль нарушений обмена веществ, генетических и иммунных факторов, а также функциональных расстройств эндокринной системы в развитии К. з.

Патологическая анатомия

Различают раннюю и позднюю фазы морфологических изменений при Кариесе зуба. Ранняя фаза характеризуется образованием пятна эмали (белого и пигментированного), поздняя — образованием разной глубины полости в твердых тканях зуба (поверхностный, средний и глубокий кариес).

Стадия пятна. Потеря естественного цвета вызвана подповерхностной деминерализацией эмали, обусловливающей изменение ее оптических свойств. При изучении шлифов зубов, пораженных кариесом в стадии белого пятна, с помощью поляризационного микроскопа в кариозном очаге определяют три зоны: тело поражения, темную и прозрачную зоны (рис. 1); появление этих зон обусловлено образованием микропространств, различных по объему и количеству в каждой зоне.

Пигментированное пятно (светло-коричневое) отличается от белого пятна большим размером и глубиной поражения. На шлифах зуба при пигментированном пятне выявляются значительные изменения в подповерхностном слое эмали, в наружном слое деминерализация отсутствует (рис. 2). Поражение вначале не превышает половины толщины эмали, затем захватывает всю эмаль в глубину. При устранении кариесогенных факторов и стабилизации процесса пятно приобретает темно-коричневый или черный цвет.

Электронно-микроскопическое исследование кариозного процесса в стадии пятна выявляет ранние изменения в патол, очаге, которые за ключаются в потере неорганического вещества по периферии призм, ослаблении межкристаллических связей в эмали, нарушении строгой ориентации кристаллов и изменении их формы и размеров. Гистохим, методами выявлена деградация мукополисахаридов межпризменного органического вещества. В области поражения наблюдается расширение межпризменных пространств (рис. 3), контуры эмалевых призм обозначаются четче, резко выражена их поперечная исчерченность, более четко определяются линии Ретциуса. Нарастание деструктивных изменений ведет к беспорядочному расположению эмалевых призм, их фрагментации и, в конечном итоге, к превращению эмалевого вещества в бесструктурную, размягченную массу, насыщенную колониями микробов.

Стадия кариозной полости. По мере распространения патол, процесса на более глубокие слои эмали формируется поражение, имеющее форму треугольника или конуса, обращенного основанием к поверхности зуба. Подвергшаяся деструкции часть эмали отторгается, в результате чего в эмали образуется полость с неровными контурами. Разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микробов в дентинные канальцы обусловливает развитие кариеса дентина. Распространение кариеса на дентин сопровождается дистрофией томсовых волокон; в дентинных канальцах определяется скопление микробов. Под действием выделяющих протеолитические ферменты и кислотообразующих микробов происходит растворение белкового вещества и деминерализация дентина. Этот процесс вначале происходит в окружности канальцев, что выражается их неравномерным расширением, затем процесс распространяется и на другие участки дентина. По данным гистохим. исследования, непосредственным объектом воздействия бактериальных протеаз в дентине является его коллагеновая основа.

В области кариозного поражения дентинные канальцы расширены, частью четкообразно вздуты (рис. 4), местами сливаются, образуя микро- и макрокаверны, содержащие некротические массы и обильное скопление микробов. В дальнейшем наблюдается отторжение значительных масс некротизированного дентина и углубление конусообразной полости с неровными стенками. По периферии кариозной полости по направлению к пульпе зуба дентинные канальцы расширяются и деформируются; они интенсивно окрашиваются гематоксилином в виде темных полос. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного (зона гиперминерализации) дентина со значительно суженными дентинными канальцами и еще глубже — слой неизмененного дентина. На поздних стадиях процесса разрушается и этот слой дентина, в результате чего устанавливается сообщение кариозной полости с полостью зуба (пенетрирующий кариес).

При кариесе в пульпе зуба наблюдают широкий спектр реактивных и дистрофических изменений, свидетельствующих о тесной функциональной связи твердых и мягких зубных тканей: пикноз ядер одонтобластов, атрофия, дезорганизация и вакуолизация слоя одонтобластов, ретикулярная атрофия и кистозное превращение пульпы, отложение в пульпе петрификатов и образование заместительного дентина. Реактивное образование заместительного (иррегулярного) дентина происходит непосредственно под кариозной полостью в твердых тканях зуба (рис. 5). Продукция этого слоистого, с неправильно расположенными канальцами дентина более выражена, когда кариозный процесс развивается медленно. Образование заместительного дентина в какой-то мере отдаляет срок перфорации дна кариозного дефекта, но нов предотвращает ее, т. к. кариес в дальнейшем распространяется и на заместительный дентин, причем скорость кариозного процесса обычно превосходит темпы образования репаративного дентина.

Классификация

Различают Кариес зуба по локализации, глубине поражения, характеру клин, течения и др. В зависимости от пораженной ткани выделяют кариес эмали, дентина, цемента; по локализации — кариес фиссурный, кариес соприкасающихся поверхностей (апроксимальный, или контактный) и пришеечный. Классификация по локализации определяет метод формирования кариозных полостей для подготовки к пломбированию.

По глубине поражения различают: начальный К. з. (в стадии пятна); поверхностный — дефект эмали без нарушения эмалево-дентинной границы; средний кариес — нарушение эмалево-дентинной границы, но при наличии значительного слоя твердого дентина на дне кариозной полости; глубокий К. з.— над пульпой сохраняется незначительный слой дентина, часто размягченного и пигментированного. Эта классификация определяет метод Лечения.

Все виды Кариеса зубов принято объединять при отсутствии клинически определяемых изменений в пульпе понятием «простой, или неосложненный, кариес». В клинической практике в случаях, если возникает кариозная полость на границе с ранее наложенной пломбой, применяется также термин «вторичный кариес, или рецидивирующий» .

Некоторые авторы выделяют острую и хрон, формы К. з. Острый кариес характеризуется быстрым распространением процесса в глубь и в ширь твердых тканей зуба; обработка полости при лечении сопровождается обычно резкой болезненностью дентина. Хронический кариес протекает медленно; кариозные ткани пигментированы, плотны, с трудом поддаются удалению экскаватором, болезненность дентина при обработке незначительна или почти отсутствует. Указанное деление вряд ли оправдано, т. к. деминерализация тканей зуба и образование полости происходит в течение нескольких недель и даже месяцев; такой срок не укладывается в понятие острого патол, процесса.

В зависимости от интенсивности кариозного поражения различают единичные (отдельных зубов) и множественные поражения зубов; кроме того, выделяют системное поражение, когда поражаются все или почти все зубы, часто с локализацией процесса у шейки зуба.

Клиническая картина

При осмотре полости рта для выявления кариозных зубов необходимо иметь в виду, что у резцов, клыков и премоляров обычно поражаются контактирующие поверхности, на молярах кариес чаще возникает на жевательной поверхности, особенно у молодых людей (так наз. фиссурный кариес); с возрастом вследствие стирания жевательной поверхности зубов чаще возникает кариес на контактирующих поверхностях, у шеек зубов. Установлено также, что обычно поражаются зубы, расположенные симметрично (на правой и левой стороне челюсти).

Начальный кариес (в стадии пятна) обычно протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при внимательном осмотре. Эмаль теряет блеск, становится матовой, возникает белое (меловидное) или пигментированное (от коричневого до черного цвета) пятно, поверхность к-рого гладкая. На температурные раздражения и на электрический ток зуб реагирует в пределах нормы. Белые и светло-коричневые кариозные пятна являются клин, проявлением прогрессирующей или интермиттирующей деминерализации эмали, и поэтому требуется реминерализирующая терапия; коричневые и черные кариозные пятна являются признаком приостановившегося патол, процесса.

Поверхностный кариес характерен быстро проходящей болью от попадающего на зуб сладкого, кислого, соленого, иногда от механических раздражителей. При осмотре, обычно при зондировании, обнаруживается неглубокий дефект с шероховатой поверхностью. Иногда зондирование бывает слегка болезненно. В некоторых случаях визуально определяется лишь кариозное пятно, но зондирование позволяет установить наличие полости. Пульпа зуба реагирует на раздражение электрическим током в пределах нормы.

Средний кариес протекает, как правило, безболезненно. Иногда возникает кратковременная боль от раздражителей, чаще механических. При осмотре и зондировании выявляется кариозная полость, заполненная остатками пищи и размягченным пигментированным дентином. Пульпа зуба реагирует на раздражение электрическим током в пределах нормы.

Глубокий кариес представляет собой последнюю стадию неосложненного кариеса. Болевые ощущения возникают от механических, хим. и температурных раздражителей, но после их устранения боль быстро исчезает. Кариозная полость значительного размера, на дне ее размягченный, пигментированный дентин. Зондирование дна полости болезненно, особенно в области рогов пульпы. В некоторых случаях могут наблюдаться клинически определяемые признаки раздражения пульпы. Реакция пульпы зуба на раздражение электрическим током чаще в пределах нормы, но может быть и пониженной (10—12 мка). В случаях нелеченого кариеса микроорганизмы проникают в пульпу зуба или дно кариозной полости перфорируется и возникает осложнение — воспаление пульпы зуба — пульпит (см.).

Особенностью кариеса молочных зубов является более быстрое, чем в постоянных зубах, течение патол, процесса. Разрушение эмали происходит на значительной поверхности зуба, процесс быстро достигает эмалево-дентинной границы; кариес дентина быстро углубляется. Это обусловлено тем, что эмалевый покров молочных зубов значительно тоньше, чем постоянных, в дентине имеются маломинерализованные широкие зоны, доходящие до пульпы; в молочных зубах замедлено отложение вторичного дентина. При ряде инфекционных болезней, истощающих детей, при рахите, авитаминозе, алиментарных заболеваниях происходит интенсивное поражение как молочных, так и постоянных зубов кариесом. Эмаль разрушается на значительной поверхности зуба; в сравнительно короткий срок поражаются коронки других зубов, в процесс вовлекается пульпа зуба с последующим ее некрозом. Такое интенсивное разрушение зубов может приостановиться при улучшении общего состояния ребенка. Чаще поражаются кариесом молочные моляры, реже клыки. В зубах молочного прикуса чаще встречается апроксимальный кариес, а затем пришеечный.

У беременных женщин (как при нормальной, так и при патологически протекающей беременности) иногда наблюдается появление множественных меловидных пятен в пришеечной части зуба, на месте их вскоре обнаруживаются дефекты эмали. Эти дефекты имеют тенденцию к распространению по вестибулярной поверхности зубов, сопровождаясь резкой болезненностью. Такое явление связано с недостатком минеральных веществ в организме будущей матери.

Диагностика

На стадии образовавшейся полости диагноз обычно прост. Однако кариес в стадии пятна не всегда легко отличить от заболеваний твердых тканей зуба некариозного характера. Кариозное пятно следует дифференцировать с изменениями при гипоплазии эмали и флюорозе зубов (см. Зубы). В отличие от кариеса, при гипоплазии и флюорозе пятна множественные и локализуются на вестибулярной поверхности и буграх зубов, дно поражения твердое. С целью диагностики можно применить метод витальной окраски зубов: после удаления мягкого зубного налета и высушивания зуба на измененный в цвете участок эмали на 3 мин. накладывают тампон с 2% р-ром метиленового синего; кариозное пятно окрашивается, а цвет пятна при гипоплазии и флюорозе не изменяется.

Поверхностный К. з. дифференцируют с гипоплазией и эрозией эмали (эрозии имеют чашеобразную форму и локализуются чаще на вестибулярной поверхности передних зубов), средний кариес — с клиновидным дефектом, для к-рого характерно клиновидное углубление с твердым дном и стенками, расположенное у шейки зубов. Быстро проходящая болезненность от раздражителей отличает глубокий кариес от острого пульпита (см.), главным симптомом к-рого является самопроизвольная или долго не проходящая боль от раздражителей. Используют также электроодонтодиагностику (см. Электродиагностика) или рентгенол, исследование (см. Зубы, методы исследования).

Лечение

Общее лечение направлено на повышение реактивности организма и нормализацию деятельности систем и органов, снижение действия кариесогенных факторов. Это особенно важно при множественном К. з. у детей и беременных женщин. Составной частью комплексного лечения является санация полости рта и зубов (см. Санация полости рта), ограничение в пище углеводов и сладких мучных продуктов.

Местное лечение различно в зависимости от стадии патол, процесса. При начальном К. з., в стадии белого или светло-коричневого пятна, предложены средства, усиливающие минерализацию эмали (10% р-р глюконата кальция, 10% р-р подкисленного фосфата кальция в виде аппликаций). Применяют по следующей схеме. Поверхность зуба очищают от зубного налета ватным тампоном с перекисью водорода, высушивают марлевой салфеткой и струей теплого воздуха, накладывают ватный тампон, смоченный указанной реминерализирующей жидкостью (длительность, аппликации 10—15 мин.). Затем на ту же поверхность накладывают ватный тампон, смоченный 2— 4% р-ром фторида натрия, на 1—2 мин. Критерием положительного результата является полное исчезновение пятна или появление блеска эмали после 15—20 аппликаций.

Поверхностный кариес на гладких поверхностях постоянных зубов детей и подростков в большинстве случаев пломбировать не нужно. Показано применение аппликаций с реминерализирующими р-рами, фтористый лак. При локализации кариеса в фиссурах и на соприкасающихся поверхностях постоянных зубов пломбирование обязательно. При этом с помощью боров удаляют нависающие края эмали, формируют полость с последующим пломбированием зуба (см.). В некоторых случаях возможно пломбирование поверхностного К. з. без обработки полости бором, при этом применяют композиционные пломбировочные материалы (см.).

При среднем и глубоком К. з. обработка полости бором с целью удаления размягченного дентина и придания полости соответствующей формы обязательна. При лечении глубокого кариеса необходимо учитывать толщину околопульпарного дентина, состояние пульпы. Во избежание вскрытия рога пульпы препарирование кариозной полости производят с большой осторожностью; размягченный дентин на дне полости удаляют экскаваторами (см. Стоматологический инструментарий). При глубоком кариесе, особенно у детей, допустимо сохранение небольшого слоя размягченного дентина на дне полости. Для воздействия на микрофлору инфицированного дентина и защиты пульпы применяется леч. прокладка. Для этого после препарирования полость высушивается теплым воздухом, на дно ее накладывают эвгеноловую пасту или пасту на основе препаратов кальция (кальцин-паста и кальмецин); пасту покрывают искусственным дентином и накладывают постоянную пломбу. Временную пломбу на 10—12 дней накладывают в тех случаях, когда по клин, признакам можно предположить начинающееся воспаление пульпы.

Препарирование кариозной полости является важным этапом лечения, т. к. правильность препарирования и формирования полости обеспечивает надежную фиксацию пломбы. Тщательная препаровка кариозной полости и хорошее качество пломбировочного материала практически исключают рецидив кариеса. Однако при иссечении патологически измененных тканей необходимо щадящее отношение к здоровым тканям зуба. Препарирование состоит из следующих этапов: обезболивание, раскрытие кариозной полости, расширение полости (удаление размягченного и пигментированного дентина), формирование полости под пломбу.

Обезболивание проводят инъекцией в околозубные ткани 2% р-ра новокаина, тримекаина и др. (см. Анестезия местная); применяют также электрообезболивание при помощи аппарата ЭЛ ОЗ-l. Для премедикации назначают транквилизаторы; в некоторых случаях применяют газовый (напр., закисью азота) или внутривенный наркоз. Наркоз проводят врачи-анестезиологи в специально оснащенном кабинете. Аппликационное обезболивание проводят местноанестезирующими средствами: 75% фтористой пастой (по Лукомскому), жидкостью Платонова (№ 1: Dicaini 0,05, Phenoli puri 1,0, Aq. destillatae 3,0; № 2: Dicaini 0,05, Spiritus acetylici 95% , Chloroformii аа 1,0). Обе жидкости перед употреблением смешивают в равных количествах и наносят на кариозную полость на 3—5 мин., что уменьшает болезненность во время препарирования.

При препарировании твердых тканей зуба принято руководствоваться классификацией Б лека (рис. 6), согласно к-рой кариозные полости подразделяют на пять классов: 1) кариес в области фиссур и естественных углублений; 2) кариес проксимальных поверхностей премоляров и моляров; 3) кариес проксимальных поверхностей резцов и клыков при сохранении режущих краев; 4) кариес проксимальных поверхностей резцов и клыков при нарушении углов режущего края; 5) пришеечный кариес. На первом этапе обработки кариозной полости удаляют нависающие края эмали; сохранение краев эмали допускается при обработке губной поверхности резцов и клыков из косметических соображений.

Форма полостей 1-го класса определяется формой естественных углублений, в которых локализуется кариес; полость 1-го класса может быть треугольная, в виде ромба, крестообразная. Сформированные полости 2-го класса могут быть разными в зависимости от того, сохранился ли достаточный слой здорового дентина, каков доступ к кариозной полости, затронут кариесом один из соприкасающихся зубов или поражены оба соприкасающихся зуба и т. д. Полости 3-го класса также могут быть нескольких разновидностей; в тех случаях, когда зубы стоят очень плотно и доступа к кариозной полости нет, приходится удалять часть здоровых тканей с небной поверхности. При кариозной полости 4-го класса, кроме основной, формируется дополнительная полость. Обязательным условием является формирование дна основной й дополнительной полости под прямым углом в пределах дентина. При пришеечном кариесе (5-й класс) формирование полости трудно из-за близости пульпы зуба и десны; форма полости чаще овальная; необходимо стремиться, чтобы ее дно и стенки были сформированы под прямым углом. При так наз. циркулярном кариесе >полость формируется по всей окружности зуба; в этом случае обязательно должны быть созданы опорные пункты (насечки).

Прогноз

При лечении Кариеса зуба пломбированием прогноз обычно благоприятный. Однако в некоторых случаях рядом с пломбой возникает кариозная полость (вторичный, или рецидивирующий, кариес). Чаще это является следствием неправильного препарирования кариозной полости; у детей возникновение кариеса может быть следствием изменений в тканях зуба и слюне при ослаблении организма. Выпадение пломбы обычно связано с нарушением методики препарирования тканей или техники пломбирования. При лечении начального К. з. методом реминерализации возможны рецидивы; в связи с этим необходимо общее и повторное местное лечение через 4—6 мес.

Профилактика

Профилактику кариеса зуба нужно начинать с заботы о здоровье будущей матери; ведущая роль принадлежит полноценному сбалансированному питанию беременной и кормящей женщины. Правильное вскармливание ребенка также создает предпосылки полноценного развития тканей зуба, резистентности к кариесу.

В профилактических целях, и особенно при множественном К. з., А. И. Рыбаковым (1967) рекомендованы специальные диеты с учетом содержания фтора в питьевой воде.

Диета А (не менее 3500 ккал) — при содержании фтора менее 1 мг/л: 120 г белка, 100 г жиров, 400 г углеводов и минеральные соли (кальций, фосфор), микроэлементы (фтор, марганец), витамины B_1, C, D.

Диета Б (ок. 3000 ккал) — для лиц, проживающих в местностях, где в питьевой воде содержится нормальное количество фтора: 90 г белка, 50 г жиров, 300 г углеводов; рацион должен быть богат солями кальция, фосфора и микроэлементами (медью, пинком), витаминами B₁, B₆, C, исключаются сладости, консервированные фрукты, пища не должна подвергаться длительной кулинарной обработке, обязательно включение сырых овощей.

Наиболее выраженным противокариозным действием обладает фтор, особенно в периоды минерализации, прорезывания и созревания зубов. В противокариозных целях в организм вводят фтор с питьевой водой и продуктами питания, а также воздействуют непосредственно на эмаль. Механизм действия фтора объясняется тем, что в эмали из гидроксиапатита образуется фторапатит, более устойчивый к воздействию к-т. Фторирование воды (см.) до оптимального уровня (1 мг/л) является массовым и действенным противокариозным мероприятием; этот метод рекомендован ВОЗ для распространения во всех странах. Снижение заболеваемости К. з. при фторировании воды достигается в среднем до 30— 50% (по разным данным). Фтор можно вводить в качестве пищевой добавки в соль, молоко, а также в виде таблеток из расчета 1,5—2 мг в сутки.

Местно применяют фтористые соединения в виде аппликаций, втирания паст и растворов, полоскания, покрытия зубов гелем и лаком. Выпускают также фторсодержащие жевательные резинки. Для полоскания полости рта применяются 0,1—0,2% р-ры фтористого натрия (см. Фтор, препараты).

В 1936 г. И. Г. Лукомский предложил обрабатывать зубы 75% фтористой пастой два раза в год (так наз. флюоризация зубов). Этот метод применялся нек-рое время гл. обр. в детских поликлиниках, но его недостаток заключается в большой трудоемкости. Впоследствии этот метод был упрощен благодаря изготовлению фторсодержащих лаков, применение которых требует малой затраты времени при значительной эффективности. Лак наносят тонким слоем на высушенную поверхность зуба; в течение нескольких часов он удерживается на зубах, что обеспечивает диффузию ионов фтора в эмаль. Предложены также фторсодержащие зубные пасты. Результаты наблюдений за действием таких паст противоречивы, однако большинство авторов отмечает противокариозный эффект. В профилактических целях фиссуры здоровых моляров и премоляров обрабатывают так наз. силантами: при тщательном покрытии силантами К. з. в фиссурах не возникает (наблюдения до трех лет).

Важное значение в профилактике К. з. принадлежит гигиене полости рта, т. к. образование мягкого налета и задержка остатков пищи в межзубных промежутках и у шеек зубов являются существенными кариесогенными факторами. Наиболее эффективно удаление зубного налета с помощью зубной щетки. Для очищения межзубных промежутков движения зубной щетки должны быть вдоль оси зуба; продолжительность чистки зубов ок. 3 мин. Рекомендуется проводить чистку зубов утром и вечером. Детей следует приучать к чистке зубов с 2—3-летнего возраста, а с 4 лет они должны регулярно чистить зубы два раза в день. Рекомендуется пользоваться зубочистками из синтетических материалов или из дерева. Вопросам гигиены полости рта должны уделять внимание не только врачи, но и воспитатели детских садов и преподаватели школ. Определенное значение в поддержании полости рта в гиг. состоянии придается твердой пище (сырые овощи, фрукты), при разжевывании к-рой происходит самоочищение зубов. Важно, чтобы жевание осуществлялось на обеих сторонах челюстей.

Санация полости рта (см.) проводится в стоматологических поликлиниках, отделениях и кабинетах, на предприятиях, в колхозах, совхозах, дошкольных учреждениях, школах, вузах и техникумах по типу диспансеризации организованных коллективов.

Библиография: Боровский Е. В., Кариес зуба, М., 1972; Боровский Е. В., Леус П. А. и Кочержинский В.В. Реминерализация твердых тканей зуба, Стоматология, т. 56, №2, с. 77, 1977, библиогр.; Новик И. О. Болезни зубов у детей, Киев, 1961, библиогр.; Паникаровский В. В. и Григорьян А. С. Состояние коллагеновой основы дентина зубов при кариесе (экспериментально-морфологическое исследование), Стоматология, т. 48, №2, с. 34, 1969, библиогр.; Пахомов Г.Н. Кариес зубов и его профилактика, Рига, 1976, библиогр.; Прохончуков А. А. Разработка и внедрение в практику новых средств профилактики кариеса зубов, Стоматология, т. 56, № 2, с. 15, 1977, библиогр.; Руководство по стоматологии детского возраста, под ред. А. И. Евдокимова и Т. Ф. Виноградовой, с. 110, М., 1976; Руководство по терапевтической стоматологии, под ред. А. И. Евдокимова, с. 20, М., 1967, библиогр.; Рыбаков А. И. и Базиян Г. В. Эпидемиология стоматологических заболеваний и пути их профилактики, М., 1973, библиогр.; Рыбаков А. И. и Гранин А. В. Профилактика кариеса зубов, М., 1976, библиогр.; Kunzel W. u. Toman J. Kinderstomatologie, B., 1974, Bibliogr.; Lilienthal B. Phosphates and dental caries, Basel—N.Y., 1977; Oral pathology, ed. by G. Gustafson, v. 1—2, Stockholm, 1975; Scott D. B., Simmelink J. W. a. Nygaard V. Structural aspects of dental caries, J. dent. Res., v. 53, p. 165, 1974, bibliogr.

E. В. Боровский; Г. В. Базиян (эпид.), Л. В. Морозова (микр.), В. В. Панпиаровский (пат. ан.), М. М. Персиц (биохим.), А. А. Прохончуков (пат. физ.).