МИНЕРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ

МИНЕРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (греч, dys + trophe питание) — нарушения обмена минеральных веществ, приводящие к патол, изменениям в органах и тканях. Минеральные вещества входят в состав ферментов, гормонов, витаминов и белковых комплексов, являются биол, катализаторами.

В этиологии М. д. выделяют наследственные и приобретенные, экзогенные и эндогенные факторы; большое значение придают нарушениям гормональной регуляции минерального обмена (см.) и кислотно-щелочного равновесия (см.). Наибольшее значение имеют М. д., связанные с нарушением обмена кальция, фосфора, железа, калия, меди, фтора, йода.

При нарушениях обмена кальция (см.) развиваются кальциноз (см.), известковая дистрофия, или тканевые обызвествления, характеризующиеся распространенным или местным выпадением солей кальция в тканях и клетках. По механизму развития различают метастатическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (интерстициальный кальциноз) обызвествления. При гиперкальциемии любого происхождения наблюдаются множественные очаги обызвествления (известковые метастазы), особенно часто в легких, желудке, почках, сердце, артериях. При дистрофическом обызвествлении гиперкальциемия отсутствует, отложения солей кальция возникают в связи с местными физ.-хим. изменениями тканей (некробиоз, некроз, склероз), обусловливающими выпадение солей кальция. В основе метаболического обызвествления лежит нестойкость буферных систем и, возможно, повышенная чувствительность тканей к отложению кальция (см. Кальцифилаксия). При метаболическом обызвествлении системного характера соли кальция откладываются в коже, мышцах, сосудах, фасциях, апоневрозах; при обызвествлении местного характера (известковая подагра) — в коже пальцев рук или ног.

Нарушения обмена фосфора (см.) тесно связаны с расстройством кальциевого обмена. При недостаточном поступлении в организм фосфора возникают изменения костей, подобные тем, к-рые наблюдаются при рахите (см.), что объясняется мобилизацией фосфора из костей вместе с кальцием; наступает остеопороз (см.), сопровождающийся обильным выделением фосфорнокислых солей почками. Задержка фосфора в организме, напр, при болезнях почек, ведет к усиленному выделению его кишечником вместе с кальцием; наступает компенсаторная мобилизация кальция из костей, что в детском возрасте сопровождается неправильным развитием костей и задержкой роста (ренальный нанизм). У взрослых в этих случаях развивается картина нефрогенной остеопатии (см. Остеопатия нефрогенная), сходная с таковой при паратиреоидной остеодистрофии (см.).

М. д. могут возникать на различных стадиях обмена железа (см.). Наиболее ярко эти нарушения представлены при гемосидерозе (см.) и гемомеланозе. Усиленное использование экзогенного железа лежит в основе гемохроматоза (см.), при к-ром в печени, поджелудочной железе, кишечнике, коже, лимф, узлах, селезенке, кроме отложений гемосидерина, обнаруживают липофусцин и меланин. Дефицит железа в пище, нарушение процессов его усвоения и потеря железа, напр, при кровотечении, приводят к анемии (см.).

Недостаточное поступление в организм калия (см.) отражается на деятельности миокарда, в к-ром развивается картина метаболической кардиопатии с возникновением фокусов некроза. Дефицитом калия и нарушением его обмена объясняют возникновение так наз. периодического паралича — наследственного заболевания, проявляющегося приступами слабости и двигательных нарушений (см. Пароксизмальная миоплегия). Увеличение калия в тканях и крови отмечается при аддисоновой болезни (см.) и связано с нарушением обмена гормонов, регулирующих электролитный состав крови.

Нарушения обмена меди (см.) являются основой патогенеза гепато-церебральной дистрофии (см.). При этом в связи с пониженным образованием в печени церулоплазмина медь откладывается во многих органах, и прежде всего в печени, головном мозге, почках, роговице. Накопление меди также постоянно отмечается в печени при циррозе.

Фтор (см.), избыточно поступающий в организм, вызывает картину флюороза (см.) с характерными внешними изменениями зубов в виде так наз. пятнистой эмали и изменениями костей в виде их утолщения и деформации.

Проявление недостаточности йода — эндемический зоб (см. Зоб эндемический); при избыточном потреблении йода или повышенной чувствительности к нему развиваются явления так наз. йодизма.

Лечение М. д. направлено на коррекцию обменных нарушений и нормализацию содержания в организме минеральных веществ.

Профилактика М. д. заключается в соблюдении сан.-гиг. норм с целью адекватного обеспечения потребностей организма в минеральных веществах; напр., для профилактики эндемического зоба используют йодирование соли, дефицита фтора — фторирование воды и др.

См. также Дистрофия клеток и тканей.

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 49,М., 1969; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, с. 143, М., 1975; H e с h t A., L u n z e n a u e r K. u. Schubert E. Allgemeine Pathologie, B., 1977.

B. B. Серов.