ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена газов между организмом и окружающей средой. Термин предложен Винтрихом (A. Wintrich) в 1854 г. В резолюции XV Всесоюзного съезда терапевтов (1962) Дыхательная недостаточность определена как состояние организма, при к-ром либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

При Дыхательной недостаточности нормальный газовый состав крови длительное время может быть обеспечен напряжением компенсаторных механизмов: увеличением минутного объема дыхания за счет глубины и за счет частоты его, учащением сердечных сокращений, увеличением сердечного выброса и объемной скорости кровотока, усиленным выведением связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, увеличением кислородной емкости крови (повышение содержания гемоглобина и числа эритроцитов) и др.

Классификации Дыхательной недостаточности предложены А. Г. Дембо (1957), Стидом и Мак-Донелдом (W. W. Stead, F. М. MacDonald, 1959) и др. Россье (Р. H. Rossier, 1956) предложил делить Д. н. на латентную (в покое у больного нет нарушений газового состава крови), парциальную (имеется гипоксемия без гиперкапнии) и глобальную (гипоксемия в сочетании с гиперкапнией). Д. н. разделяют также на первичную, связанную с поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, и вторичную, в основе к-рой лежат болезни и травмы других органов и систем.

В 1972 г. Б. Е. Вотчал предложил классификацию, согласно к-рой различают центрогенную, нервно-мышечную, торакодиафрагмальную, или париетальную, и бронхолегочную Дыхательную недостаточность; причем в бронхолегочной Д. н. выделяют обструктивную форму, обусловленную нарушением бронхиальной проходимости, рестриктивную (ограничительную) и диффузионную.

Этиология

Центрогенная Дыхательная недостаточность может быть обусловлена нарушением функций дыхательного центра, напр, при поражении ствола головного мозга (заболевание или травма), а также при угнетении центральной регуляции дыхания в результате отравления депрессантами дыхания (наркотики, барбитураты и др.). Нервно-мышечная Д. н. может возникнуть вследствие расстройства деятельности дыхательных мышц при повреждении спинного мозга (травма, полиомиелит и др.), двигательных нервов (полиневрит) и нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, гипокалиемия, отравление курареподобными препаратами) и т. д. Торакодиафрагмальная Д. н. может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания вследствие патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высокого стояния диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, ожирение), распространенных плевральных сращений. Важным этиологическим фактором может явиться сдавление легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- или пневмотораксе.

Наиболее частой причиной бронхолегочной Д. н. являются патологические процессы в легких и дыхательных путях (рис.). Поражение дыхательных путей, как правило, сопровождается частичной или полной их обструкцией (обструктивная форма); это может быть вызвано инородным телом, отеком или сдавлением опухолью, бронхоспазмом, аллергическим, воспалительным или застойным отеком слизистой оболочки бронхов. Закупорка дыхательных путей секретом бронхиальных желез наблюдается у больных с нарушенным откашливанием, напр, при коматозном состоянии, резкой слабости с ограничением функции мышц выдоха, несмыкании голосовой щели. Одним из важных этиол, механизмов является изменение активности сурфактанта (см.) — фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол; недостаточная активность сурфактанта способствует спадению альвеол и развитию ателектазов (см. Ателектаз). Рестриктивная форма бронхолегочной Д. н. может быть вызвана острой или хрон, пневмонией, эмфиземой, пневмосклерозом, обширной резекцией легких, туберкулезом, актиномикозом, сифилисом, опухолью и др.

Причинами диффузионной Д. н. являются пневмокониоз, фиброз легких, синдром Хаммена—Рича (см. Хаммена-Рича синдром); однако в «чистом виде» эта форма Д. н. встречается у взрослых относительно редко. Наряду с этим, как дополнительный фактор в развитии Д. н., нарушение диффузии может иметь место в стадии обострения хрон, пневмонии, при острой пневмонии, токсическом отеке легких. Диффузионная Д. н. существенно усугубляется, если одновременно наблюдаются расстройства кровообращения и нарушение соотношения вентиляция — кровоток в легких, что имеет место при тромбоэмболии легочной артерии, склерозе легочного ствола (см. Айерсы синдром), первичной гипертензии малого круга кровообращения (см.), пороках сердца (см.), острой левожелудочковой недостаточности (см. Сердечная недостаточность), гипотензии малого круга при кровопотере и др.

Одной из причин Дыхательной недостаточности, связанной с нарушением легочного кровообращения и диффузии газов, является так наз. шоковое легкое. Оно может развиться у больных, перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря, временная остановка сердца, ожоги и др.). При шоковом легком в результате глубоких нарушений периферической микроциркуляции образуются агрегаты форменных элементов крови, которые вызывают микроэмболию спазмированных легочных капилляров. В дальнейшем развивается отек альвеолокапиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолу и образованием гиалиновых мембран.

Патогенез

Схема некоторых патогенетических механизмов нарушения нормального газообмена в крови при бронхолегочной дыхательной недостаточности: 1 — нормальная альвеола (для сравнения); 2 — заполнение альвеолы экссудатом или транссудатом; 3 — сдавление легкого (альвеолы); 4 — уменьшение дыхательной поверхности альвеолы (рестрикция); 5 — нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция); 6 — нарушение легочного кровообращения (кровоток от альвеолы отсутствует); 7 — нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. Стрелки указывают направление движения и характер крови в кровеносных сосудах (черные стрелки — венозная кровь, белые стрелки — артериальная кровь, чернобелые стрелки — смешанная кровь).

Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания (см.), ведущих к Д. н.: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (рис.).

Наиболее частым механизмом развития нарушения вентиляции альвеол является обструкция дыхательных путей. Движение воздуха по бронхам подчиняется закону Гагена — Пуазейля:

где: ΔF— прирост объема; r— радиус дыхательных путей; l — их длина; P1 и Р2 — давление в начале и конце дыхательных путей; Δt — промежуток времени и μ — коэффициент трения газа. Из этого закона вытекает следствие, что сопротивление потоку газа (R) обратно пропорционально квадрату площади сечения дыхательных путей, т. е.

Поэтому даже небольшое уменьшение просвета бронхов вызывает значительное затруднение дыхания. В первую очередь при этом нарушается экспираторная фаза, т. к. при выдохе вообще происходит нек-рое сужение бронхов, а во время форсированного выдоха может наблюдаться почти полное их спадение, ибо при значительной скорости потока газа давление в воздухоносных путях становится ниже внутриплеврального. Ускорение выдоха за счет сокращения экспираторных мышц еще больше увеличивает сопротивление, к-рое возрастает соответственно квадрату скорости потока газа. В результате резко увеличивается работа дыхания, что сопровождается усиленным потреблением кислорода дыхательными мышцами; если у здорового человека на это уходит 1—3% поступающего в организм кислорода, то при обструктивной Д. н., по данным О. А. Долиной (1965) и Гренвика (A. Grenvik, 1966), на работу дыхания расходуется до 35—50% потребляемого кислорода.

Большую роль в патогенезе Д. н. играет нарушение соотношения вентиляция — перфузия (кровоснабжение) легких. Одной из причин дыхательных расстройств в этих случаях может быть появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиол, мертвого пространства и увеличению его отношения к дыхательному объему, к-рое у здорового человека не превышает 0,3. Другой причиной нарушения дыхания является перфузия невентилируемых участков, что увеличивает примесь венозной, не насыщенной кислородом крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% объема сердечного выброса) и ведет к возникновению гипоксии. Гиперкапния при этом, как правило, не развивается в связи с усиленной элиминацией углекислоты в гипервентилируемых участках легких. Поступление же кислорода в кровь практически не возрастает даже в участках с усиленной вентиляцией и адекватным кровотоком, т. к. кислородная емкость крови ограничена и в этих участках кровь уже при нормальной вентиляции почти максимально насыщена кислородом.

Нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану обычно не сопровождаются гиперкапнией в силу большой диффузионной способности углекислоты и, как правило, вызывают гипоксемию.

Диффузионный фактор Д. н. встречается довольно редко. Некоторые исследователи вообще берут под сомнение роль нарушений диффузии в развитии Д. п., однако образование гиалиновых мембран в легких (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных) способно существенно нарушить процесс диффузии. Это же явление наблюдается в различной степени и при утолщении альвеолокапиллярной мембраны в результате интерстициального воспалительного процесса в легких.

Клинические проявления

Клинические проявления Д. н. во многом зависят от характера заболевания, вызвавшего нарушение дыхания, однако отдельные симптомы развиваются независимо от этиологии Д. н. Выраженность их определяется остротой развития патол, процесса. Различают хрон. Д. н., при к-рой нарушение газообмена и усиление компенсаторных процессов наступают постепенно и жизнедеятельность организма поддерживается в течение длительного времени, и острую Д. н., к-рая развивается быстро, причем максимальное напряжение компенсаторных систем зачастую не способно обеспечить нормальный газовый состав крови; при острой Д. н. быстро нарастают нарушения оксигенации и кислотно-щелочного равновесия (см.) в крови и в тканях организма.

Наиболее часто ранними признаками хронической дыхательной недостаточности являются одышка, слабость при значительных, а затем и небольших физ. нагрузках, ограничение активности и работоспособности. По выраженности одышки Б. Е. Вотчал делит хрон. Д. н. на четыре степени: 1-я степень — одышка при необычных нагрузках (короткий бег, быстрый подъем по лестнице), ранее хорошо переносимых; 2-я степень — одышка при обычных нагрузках повседневной жизни; 3-я степень — одышка при малых нагрузках (одевание, умывание); 4-я степень — одышка в покое. В дальнейшем появляется чувство нехватки воздуха, головная боль, потеря аппетита, бессонница, потливость. Отмечается диффузный цианоз, изменение показателей функции внешнего дыхания (частоты дыхания, минутного объема дыхания, резерва дыхания и др.).

В зависимости от формы Д. н. возможны некоторые клин, особенности. Так, при обструктивной форме Д н. одышка непостоянна, часто возникает в виде приступов экспираторного характера (затруднен выдох). Дыхание вначале урежено, дыхательный объем увеличен; цианоз может появляться только во время эпизодов удушья. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы; податливые участки грудной клетки втягиваются при вдохе и выбухают при выдохе; постепенно грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Снижается объем форсированного выдоха, увеличивается функциональная остаточная емкость легких и коэффициент сопротивления дыхательных путей. Жизненная емкость легких (см.) меняется мало, индекс Тиффно снижается (см. Вотчала — Тиффно проба).

При рестриктивной и диффузионной формах Д. н., которые нередко сочетаются, одышка может носить инспираторный (затруднен вдох) или смешанный характер, нарастает постепенно и держится постоянно; характерно наличие постоянного цианоза. Дыхание учащено; аускультативно — ослабление дыхания, в некоторых зонах легких оно не выслушивается. Снижаются жизненная емкость легких при нормальном индексе Тиффно, функциональная остаточная и общая емкость легких; уменьшается растяжимость легких.

Возникающая при хрон. Д. н. гипоксемия нередко сочетается с гиперкапнией (см.), развивается полицитемия (см.), увеличивается вязкость крови, нарастает гипертрофия правого желудочка, особенно при обструктивной форме Д. н. (см. Легочное сердце), появляются отеки. Венозное и ликворное давление повышены. Развивается гипоксическое поражение паренхиматозных органов, в основном печени и почек.

Для острой дыхательной недостаточности характерно быстрое нарастание симптомов, раннее появление нарушений психики (гипоксическая энцефалопатия), связанное с быстро развивающейся гипоксией (см. Гипоксия, головного мозга), в виде бессонницы, эйфории, бреда, галлюцинаций, что может привести к постановке диагноза психического заболевания; возможно развитие комы. Кожа гиперемирована, с цианотичным оттенком, влажная, цианоз резко усиливается при малейшей физ. нагрузке.

В развитии острой Д. н. иногда можно выявить три стадии. Начальная стадия характеризуется беспокойством, эйфорией, иногда сонливостью, заторможенностью; может появляться гиперемия и цианоз кожных покровов, акроцианоз, обильный пот. Дыхание обычно учащено, раздуваются крылья носа; нередко наблюдается тахикардия, АД умеренно повышено. Напряжение кислорода в артериальной крови (РаO₂) 80—60 мм рт. ст., HbO₂ артериальной крови 89—85%. Стадия глубокой гипоксии: больные резко беспокойны, возбуждены; отмечается диффузный цианоз, дыхание с участием вспомогательных мышц, резкая тахикардия и артериальная гипертензия; иногда возникают судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация; PaO₂ 60—45 мм рт. ст., HbO₂ артериальной крови 85—75%. Стадия гипоксической комы: сознание отсутствует, арефлексия, мидриаз; кожа резко цианотична; АД критически падает, пульс аритмичный; дыхание нередко приобретает выраженный патол, характер вплоть до терминальных (агональных) форм. Вскоре наступает остановка сердечной деятельности и смерть. Быстрота развития и нарастания клин, симптомов острой Д. и. зависит от причины, ее вызвавшей; напр., при механической асфиксии (см.) смерть может наступить через 4—5 мин.; для шокового легкого характерно быстрое развитие симптоматики, крайне тяжелое течение, глубокая гипоксия, рефрактерная к кислородной терапии. Острая Д. н. всегда требует активной и срочной терапии, т. к. представляет угрозу жизни больного.

Диагноз

Важную роль в диагностике Д. н. играют клин, симптомы, а также рентгенол, и инструментальное исследования, которые наряду с данными анамнеза позволяют выявить основное заболевание. При хрон. Д. н. большое значение имеют следующие исследования: спирография (минутный объем дыхания, дыхательный объем, частота дыхания, максимальная вентиляция легких, жизненная емкость легких, резервный объем вдоха и выдоха, объем форсированного выдоха за 1 сек.), пневмотахография (растяжимость легких, коэффициент сопротивления дыхательных путей, работа дыхания), нитрография (равномерность вентиляции легких), капнография (CO₂ выдыхаемого и альвеолярного воздуха), миография (функция дыхательных мышц, структура дыхательного акта) и т. д. Большое значение имеет исследование газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной, венозной и капиллярной крови, особенно при острой Д. н. Комплексное применение нескольких методов позволяет уточнить патогенез Д. н., выявить функциональное состояние аппарата внешнего дыхания и определить леч. тактику (см. Кислотно-щелочное равновесие, Легочная вентиляция, Пневмография, Пневмотахография, Спирография).

Дифференциальный диагноз проводят с сердечной недостаточностью, при к-рой в анамнезе и при обследовании обычно удается выявить заболевание сердца. Сердечная недостаточность начинается с тахипноэ, к-рое более четко связано с физ. нагрузкой и более стабильно, чаще сопровождается чувством сердцебиения. Для аускультативной картины Д. н. более характерны ослабление дыхания или сухие хрипы, а при сердечной недостаточности обычно появляются влажные хрипы в задних и нижних отделах легких, причем их локализация меняется в зависимости от положения больного. При сердечной недостаточности раньше возникают признаки застоя в системе малого и большого круга кровообращения (полнокровие легких, печени, отечный синдром). Состояние больных с сердечной недостаточностью улучшается при применении сердечных гликозидов и мочегонных препаратов. Однако дыхательная и сердечная недостаточность обычно осложняют одна другую, соответственно утяжеляя клиническую картину и затрудняя диагностику,,

Лечение

Леч. тактика при Д. н. различна в зависимости от вида Д. н. (острой или хронической). Леч. мероприятия при хрон. Д. н. должны быть направлены на лечение основного патол, состояния, вызвавшего нарушение функции аппарата внешнего дыхания. Наряду с этим важная роль принадлежит симптоматической терапии, целью к-рой в первую очередь является поддержание проходимости дыхательных путей. Для разжижения секрета бронхиальных желез и облегчения откашливания назначают обильное щелочное питье, отхаркивающие средства (йодид калия, муколитики и др.), аэрозольную терапию, используют дренаж положением (кровать с опущенным головным концом, повороты больного с боку на бок). При густом секрете, обтурирующем бронхи, могут возникнуть показания к бронхоскопии (см.) и промыванию бронхов. Для борьбы с инфекцией используют антибиотики (под контролем за чувствительностью бактериальной флоры), сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Большое значение имеет применение бронхолитиков (эуфиллина, эфедрина, производных изопротеренола и др.), кортикостероидов. Важная роль принадлежит лечебной физкультуре. При присоединении сердечной недостаточности (легочное сердце) необходима кардиальная терапия.

У больных с сочетанием гипоксии и гипокапнии кислородная терапия дает хорошие результаты, кислород может быть назначен в любой концентрации (если выше 75%, то на срок не более 4—5 час. из-за опасности токсического действия кислорода на легкие) путем обычных ингаляций через катетеры, маску или под тентом. Если имеются нарушения центральной регуляции дыхания или сочетание гипоксии и гиперкапнии, проводить кислородную терапию следует с большой осторожностью, постепенно увеличивая концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси и не превышая 50% его содержания из-за опасности углубления гиповентиляции. При тяжелой степени Д. н. показана вспомогательная вентиляция легких. Применение стимуляторов дыхания (дыхательных аналептиков) при лечении хрон. Д. н. ограничено; в случае прогрессирующей гиперкапнии их применяют в течение не более 48 час., чаще всего используют кордиамин, коразол, эуфиллин.

Интенсивная терапия и peанимация практически всегда показаны при возникновении острой Д. н. и декомпенсации дыхания, а также при шоковом легком. Для терминальных состояний, обусловленных острой Д. н., характерна глубокая гипоксия, поэтому реанимационные мероприятия должны начинаться возможно раньше, до развития в ц. н. с. и паренхиматозных органах необратимых изменений. Этиол, моменты при этом зачастую отходят на второй план.

Одной из первых задач является восстановление или поддержание проходимости дыхательных путей. При наличии инородного тела в трахее или бронхах показано его срочное удаление при помощи бронхоскопии (см.). При обтурации гортани крупным инородным телом, к-рое невозможно удалить через полость рта, а также при остром отеке слизистой оболочки гортани, сдавлении ее опухолью или гематомой необходима срочная трахеотомия (см.), к-рая может быть произведена и на догоспитальном этапе лечения.

Если Дыхательная недостаточность обусловлена закупоркой дыхательных путей секретом бронхиальных желез, при невозможности откашливания применяют консервативные и радикальные методы лечения. К консервативным относятся: постуральный дренаж (поднятие ножного конца кровати до 30 градусов на срок от 30 мин. до 2 час.), вспомогательный кашель (энергичное надавливание на грудную клетку больного при его попытках откашливания), аспирация содержимого из дыхательных путей при помощи катетера, введенного через носовой ход. Показана также микротрахеотомия — прокол трахеи через кожу троакаром или иглой и введение в нее полиэтиленового или тефлонового катетера для систематических инстилляций в дыхательные пути 5—10 мл изотонического р-ра хлорида натрия с антибиотиками с целью стимуляции кашля и разжижения мокроты.

Радикальными методами являются интубация трахеи (см. Интубация) и трахеотомия с применением мягких катетеров, которые вводят в трахею и присоединяют к вакуумному отсосу, осуществляя аспирацию при медленном извлечении катетера; при наличии густого и вязкого секрета полезно одномоментное введение в трахею 10—15 мл изотонического р-ра хлорида натрия или 1 % р-ра гидрокарбоната натрия, фурагина и т. д.

При кислородной терапии Д. н. следует учитывать, что даже кратковременное прекращение ингаляции кислорода сопровождается изменением газового состава крови, что у больных со сниженными компенсаторными возможностями может привести к тяжелым осложнениям; содержание кислорода в ингаляционной смеси не должно превышать 50— 60%. При отеке легких хорошие результаты достигают инсуффляцией смеси кислорода и 50% спирта. У больных с обструктивной формой Д. н. показано применение гелиокислородной смеси (70—60% гелия и 30—40% кислорода). Может быть применена гипербарическая оксигенация (см.).

При внезапном прекращении дыхания, а также при агонии и клин, смерти основным условием реанимационных мероприятий (см. Реанимация) является искусственная вентиляция легких. Она позволяет поддерживать жизнь больного с глубоким и стойким нарушением дыхания в течение многих суток, месяцев, а иногда и лет; эффективность ее во многом зависит от своевременного начала. Задачей при этом является поддержание оксигенации крови, удаление углекислоты, уменьшение затрат энергии на работу дыхательной мускулатуры, улучшение оксигенации жизненно важных органов (см. Искусственное дыхание, искусственная вентиляция легких).

В экстренных ситуациях возникновения острой Д. н., когда нет возможности провести полноценное обследование больного, показанием к искусственной вентиляции легких является: 1) отсутствие самостоятельного дыхания; 2) грубые нарушения ритма или патол, ритмы дыхания; 3) учащение дыхания — более 40 в 1 мин., если это не связано с анемией и гипертермией; 4) клин, симптомы гипоксии и гиперкапнии, не исчезающие после консервативных мероприятий и трахеотомии.

При постепенном нарастании симптомов острой Д. н. искусственная вентиляция легких, по данным Норландера (О. Norlander, 1968) и

В. А. Гологорского (1972), показана при снижении напряжения кислорода в артериальной крови ниже 60—65 мм рт. ст. и при повышении напряжения углекислоты выше 50—60 мм рт. ст. По мнению В. А. Неговского (1971) и H. М. Рябовой (1973), искусственную вентиляцию легких следует начинать при резком увеличении минутного объема дыхания и при снижении до 30% жизненной емкости легких, что говорит о максимальном напряжении компенсаторных процессов.

Метод искусственной вентиляции легких при Д. н. существенно отличается от такового при анестезии. Адаптация больного с Д. н. к аппаратному дыханию осуществляется (предпочтительно) умеренной гипервентиляцией при поддержании напряжения углекислоты в артериальной крови в пределах 28—32 мм рт. ст. Только при отсутствии положительных результатов рекомендуется использовать медикаментозную депрессию дыхательного центра (см.) путем применения наркотиков, нейролептанальгетиков и др. При длительной искусственной вентиляции легких особое внимание должно быть обращено на полноценное увлажнение и согревание вдыхаемой газовой смеси; наилучшим для этой цели ряд авторов считает ультразвуковой генератор аэрозолей.

Методика искусственной вентиляции легких зависит от характера патол, процесса, вызвавшего Д. н. При преобладании обструктивных процессов показано относительно редкое дыхание (16—18 в 1 мин.) большими дыхательными объемами (800—850 мл). При рестриктивной Д. н. приходится учащать дыхание до 26—28 в 1 мин., снижая дыхательный объем. Больные с отеком легких и заболеваниями, сопровождающимися выраженным шунтированием венозной крови в слабо вентилируемых альвеолах, нуждаются в искусственном дыхании с постоянно повышенным давлением, что достигается созданием сопротивления выдоху. Этот же метод с успехом используется при Д. п., вызванной болезнью гиалиновых мембран у новорожденных.

Искусственная вентиляция легких может быть прекращена только при полном исчезновении симптомов Д. н., при отсутствии гиповолемии и грубых нарушений метаболизма и если при отключении респиратора число дыханий не превышает 30, нет цианоза, не развивается гипокапния; прекращать ее нужно постепенно, делая сначала перерыв на 30—40 мин. 1 — 2 раза в сутки, затем периоды самостоятельного дыхания удлиняют и учащают.

Реанимация при Д. н. должна быть направлена не только на устранение нарушений дыхания, но и на ликвидацию расстройств гемодинамики, функций печени и почек и нарушений обменных процессов, т. е. быть комплексной.

Дыхательная недостаточность у детей

В связи с анатомо-физиол, особенностями строения дыхательной системы у детей раннего возраста Д. н. развивается более остро, протекает тяжелее, чем у взрослых. Это связано с быстрой генерализацией воспалительных процессов в легких и быстрым развитием обструкции дыхательных путей вследствие малого размера гортани и бронхов. Кроме того, дети склонны к метеоризму, затрудняющему движение диафрагмы, тогда как в этом возрасте преобладает именно брюшной тип дыхания. Незрелостью регуляторных систем у детей первого месяца жизни объясняется предрасположенность к центральному угнетению дыхания. Угнетение дыхательного центра чаще всего возникает при родовой травме, гипоксии, интоксикации. Нервно-мышечный аппарат дыхания может быть нарушен при инфекциях (напр., типично при полиомиелите), синдроме Гийена — Барре и миастении. Ограничение подвижности грудной клетки и диафрагмы чаще всего бывает вследствие метеоризма, а также при переломе ребер, при склереме, во время эпилептического приступа; сдавление легких имеет место при большом абсцессе легкого, экссудативном плеврите и пиопневмотораксе, осложняющих стафилококковую пневмонию.

Причиной обструкции верхних дыхательных путей могут быть воспаление надгортанника, ложный круп, вирусный ларинготрахеобронхит, истинный круп при дифтерии, травматический отек гортани, инородное тело, западение языка при бессознательном состоянии, врожденный стридор, врожденная ларингеальная перегородка. Выраженная обструкция мелких бронхов наблюдается при вирусном бронхиолите, астматическом синдроме, муковисцидозе, аспирации рвотных масс, задержке мокроты в послеоперационном периоде. Тяжелая Д. н. может возникать у недоношенных детей (см. Дистресс-синдром), а также при гиалиново-мембранной болезни новорожденных (см.), при к-рой развивается тяжелое нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярные мембраны. Другие причины Д. н. те же, что у взрослых. Увеличение шунтирования и затруднение диффузии приводят к гипоксемии, о к-рой можно говорить при снижении PaO₂ ниже 80 мм рт. ст. О тяжелых нарушениях механики дыхания свидетельствует выраженная затрудненность дыхания или, объективно, увеличение св. 150% (от нормы) работы дыхания. Работу дыхания у детей первых 5 лет жизни можно оценить сочетанием методов плетизмографии (см.) и импедансной пневмографии (см.), а в более старшем возрасте с помощью пневмотахографии.

О гиповентиляции у детей первого месяца жизни свидетельствуют показатели PaCO₂ — выше 50 мм рт. ст., у детей старше одного месяца — выше 46 мм рт. ст.; о гипервентиляции — ниже 35 мм рт. ст. у детей моложе одного месяца и ниже 30 мм рт. ст. — у детей старше одного месяца. При оценке вентиляции при Д. н. необходимо учитывать стимулирующее влияние метаболического ацидоза и угнетающее действие алкалоза. Так, у ребенка старше одного месяца при первичном метаболическом ацидозе (см.) о гиповентиляции можно говорить при PaCO₂ ок. 45 мм рт. ст. При первичном метаболическом алкалозе (см.) увеличение PaCO₂ на 3—5 мм является признаком компенсаторной гиповентиляции без Д. н.

Клин, картина малоспецифична. Анамнез и жалобы у детей имеют небольшое значение. Первый клин, симптом Д. н. — одышка с втяжением податливых мест грудной клетки. В отличие от взрослых, при приступе астмы у детей младшего возраста редкое глубокое дыхание нетипично. Затрудненность дыхания на любом участке дыхательного тракта влечет за собой возбуждение ребенка и форсированность вдоха и выдоха, в результате чего Д. н. нарастает и состояние больного ухудшается. Детям моложе 5—6 лет особенно свойственно облегчение стенотической одышки во сне и под действием седативной терапии. Второй ведущий симптом Д. н. — цианоз, возникает у детей при заболеваниях легких. Третьим признаком Д. н. является гиперкапния, к-рую у детей очень трудно диагностировать без анализа газового состава крови. При PaCO₂ ок. 50 мм рт. ст. может иметь место общее угнетение, реже возбуждение ребенка; при PaCO₂ выше 60 мм рт. ст. возникают симптомы острой гиперкапнии (см.) вплоть до коматозного состояния. В младшем возрасте бессознательное состояние предшествует расширению зрачка и нарушению сердечной деятельности.

При выяснении причин Д. н. у детей большое значение имеют результаты рентгенол, исследования. Роль рентгенографии особенно велика при наличии ателектаза, абсцесса, экссудативного плеврита, пневмоторакса, опухоли легких и средостения, долевой эмфиземы, диафрагмальной грыжи и других заболеваний органов грудной клетки, требующих оперативного вмешательства.

При развитии острой Д. н. у детей показана система мероприятий интенсивной терапии, в т. ч. реанимация, имеющая ряд особенностей. При гиповентиляции и нарушении механики дыхания у детей первостепенное значение имеет отсасывание слизи из дыхательных путей через катетер с помощью электроотсоса или резиновой груши. Обязательна борьба с метеоризмом. В острых случаях Д. н. иногда прибегают к удалению желудочного содержимого зондом. Обычно ребенку легче дышать в вертикальном положении на руках у взрослых. Для усиления отхождения бронхиальной слизи или инородного тела можно ребенка на 10—15 сек. повернуть вниз головой и в таком положении постучать по грудной клетке; иногда этим приемом удается быстро удалить инородное тело из дыхательных путей. При неэффективности перечисленных мероприятий показана бронхоскопия (см.). Менее сложна, но и менее эффективна как леч. и диагностическое средство прямая ларингоскопия (см.). В экстренных случаях, при тяжелом состоянии, детям раннего возраста иногда возможно введение катетера в трахею без анестезии с целью аспирации ее содержимого.

В начальной стадии крупа назначают высокие дозы седативных и нейроплегических средств. При прогрессировании стеноза показаны интубация термопластической трубкой и как последнее средство — трахеотомия.

При пневмотораксе и плеврите необходимо прежде всего уменьшить внутригрудное напряжение с помощью пункции и дренажа; в ряде случаев у детей раннего возраста необходимо экстренное оперативное вмешательство.

У детей, менее чувствительных к гипоксии, чем взрослые, искусственная вентиляция легких показана при снижении напряжения кислорода в артериальной крови ниже 50 мм рт. ст. Длительная искусственная вентиляция легких в младшем возрасте дает значительно худшие результаты, чем у более старших детей. Напротив, достаточно эффективно самостоятельное дыхание с затрудненным выдохом, проводимое обычно с помощью полиэтиленового мешка, закрепленного на голове ребенка, в который подают воздушно-кислородную смесь под давлением 5—-15 см вод. ст.; создаваемое этим способом длительное раздувание легких особенно полезно при Д. н. на фоне гиалиново-мембранной болезни, аспирационной пневмонии и начинающегося отека легких.

Медикаменты, применяемые при Д. н. (антибиотики, бронхолитики, витамины, гормоны, ферменты, инфузионные р-ры и др.) дозируют в зависимости от веса ребенка; целесообразен ориентировочный расчет по дозе взрослых: 10 лет 1/2, 5 лет— 1/4, 2 года — 1/8, до 1 года — 1/24 – 1/12 дозы взрослого. Производные морфина очень плохо переносятся и в младшем возрасте показаны только с целью угнетения дыхания для синхронизации с респиратором.

Для оксигенотерапии обычно используют увлажненную смесь 40— 60% кислорода и воздуха; подают ее в палатку или с помощью носовых катетеров (см. Кислородная терапия). Ингаляция кислорода у детей практически никогда не вызывает гиповентиляции.

Чем моложе ребенок, тем больше при Д. н. общих внелегочных проявлений — центральных, вегетативных и обменных. В связи с этим первостепенное значение отводится общеукрепляющему лечению. Очень часто Д. н. удается ликвидировать лишь после коррекции нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы и нарушений водно-электролитного баланса.

Прогноз. Хроническая Дыхательная недостаточность может длиться годами, обострение наступает от присоединившейся инфекции; постепенно присоединяется сердечная недостаточность; больные могут погибнуть при декомпенсации дыхательной или сердечной деятельности. Прогноз при острой Д. н. тем лучше, чем раньше начаты интенсивная терапия и реанимационные мероприятия.

Библиография: Арапов Д. А. и Исаков Ю.Б. Трахеостомия в современной клинике, М., 1974; Вотчал Б. Е. Патофизиология дыхания и дыхательная недостаточность, М., 1973; Гейронимус Т. В. Искусственная вентиляция легких, пер. с англ., М., 1975, библиогр.; Дембо А. Г. и Либерман Л. Л. О классификации дыхательной недостаточности, Тер. арх., т. 33, № 3, с. 3, 1961; Заболевания органов дыхания у детей, под ред. Ю. Ф. Исакова и В. И. Гераськина, М., 1975; Зильбер А. П. Регионарные функции легких, Петрозаводск, 1971, библиогр.; Комро Дж. Г. и др. Легкие, клиническая физиология и функциональные пробы, пер. с англ., М., 1961, библиогр.; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 3, с. 9, М., 1964, библиогр.; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 3, с. 7, М., 1962, библиогр.; Навратил М., Кадлец К. и Даум С. Патофизиология дыхания, пер. с чешек., М., 1967; Основы реаниматологии, под ред. В. А. Неговского, с. 169, М., 1975; Попова Л. М. Клиника и лечение тяжелых форм полирадикулоневрита, М., 1974; Руководство по клинической реаниматологии, под ред. Т. М. Дарбиняна, с. 43, М., 1974; Саркисов Д. С. и др. Послеоперационные легочные осложнения, М., 1969, библиогр.; Grenvik A. Respiratory, circulatory and metabolic effects of respirator treatment, Uppsala, 1966, bibliogr.; Lissaс J. e. a. Le syndrome hypoxemie-hypocapnie, Rev. Prat. (Paris), t. 24, p. 1559, 1974; Mushin W. W. a. o. Automatic ventilation of the lungs, Oxford — Edinburgh, 1969; Sykes M. K. a. o. Respiratory failure, Oxford, 1976; Traitement de l’insuffisance respiratoire, P., 1959.

B. Л. Кассиль; М. И. Анохин (пед.).